Главный ветеринарный портал России

Исследование дыхательной системы

После разрыва пуповины парциальное давление углекислого газа /рСО2,/ в крови быстро нарастает, что возбуждает дыхательный центр и является основной исходной причиной включения внешнего дыхания /запа­сов кислорода в крови при рождении хватает только на 5-6 минут, после чего при задержке легочного газообмена наступает асфиксия/.

Оценка функции внешнего дыхания проводится по показателям легоч­ной вентиляции /минутный объем дыхания, ритм, объем альвеолярной вен­тиляции/, легочному объему дыхания, объемной скорости вдоха и выдоха, данным легочного газообмена /величине потребления кислорода и выделения углекислого газа/, газовому составу артериальной крови /pO2 и рС02/, содержанию оксигемоглобина в крови и их артериовенозной разнице. Для этих данных используют оксианализатор ММГ - 7.

Хотя у новорожденных частота дыхания выше /Таблица 3/, чем у их матерей, но дыхательный коэффициент /отношение объема выделенного С02 к объему поглощенного 02/ ниже. Так, у новорожденных телят он равен 0,78; 20-сут - 0,85; а 40-сут - 0,88.

У новорожденных животных  в первые 15-30 мин после рождения в глотке, трахее и легких можно прослушать хрипы, вызываемые при дыха­нии слизью и околоплодной жидкостью, попавшей в дыхательные пути в антенатальный период и в процессе родов. После кашлевых толчков ды­хательные пути очищаются и хрипы исчезают. Если они сохраняются /у гипотрофиков/, применяют искусственное дыхание.

Для определения патологии дыхательной системы у молодняка важное значение имеют характер носовых истечений, их происхождение, количество, консистенция, окраска, запах, примеси; наличие и свойства кашля /сухой, влажный; грубый, лающий; болезненный, безболезненный; присту­пообразный; одиночный, с репризами - протяженным, высоким вздохом; изменение свойств кашля с течением времени/. Цианоз при дыхательной недостаточности становится заметен, когда насыщение артериальной крови снижается до 95% оксигемоглобина, что соответствует более 3,0 г% редуцированного гемоглобина в артериальной крови /выраженное снижение р02/.

Для визуального исследования слизистой оболочки гортани у молод­няка используют ларингоскоп с волоконным световодом Лр-ВС-1, а для исследования бронхов - бронхоэзофагоскоп БЭФ-1. У здоровых животных отмечается синхронное участие в дыхании обоих половин грудной клетки. При плевритах пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Урежение дыхания /олигопноэ/, учащение /полипноэ/, тип одышки /инспираторная, экспираторная, смешанная/, как правило, имеют то же клини­ческое значение, что и у взрослых животных. Особо серьезные расстройства глубины, частоты и ритма дыхания отмечают при коматозных состоя­ниях вследствие уремии, токсемии /кетоза/, медикаментозных и других отравлений, повышения внутричерепного давления /ценуроз, отек мозга, опухоли/, которые проявляются в виде дыхания Кусс - Мауля, Биота, Чейн - Стокса, Грокко и саккадированного дыхания. Графическая запись дыхания осуществляется прибором ЭИД-1.

Пальпация грудной стенки у молодняка проводится ладонями обеих рук, приложенных к симметричным участкам. Определяется эластичность и резистентность грудной клетки, выявляется болезненность, которая может быть поверхностной /мышечные, нервные, костные боли/ и глубокой /плевральной/. Плевральные боли обычно усиливаются при вдохе и выдохе, уменьшаются при сдавливании грудной клетки вследствие уменьшения под­вижности легких. При плевральных болях сгибание тела в больную сторону снижает болевую реакцию, а при невралгических - усиливает.

У молодняка ценные в диагностическом отношении данные можно полу­чить при непосредственной и посредственной дигитальной перкуссии. Укорочение перкуторного звука бывает при уменьшении воздушности легких вследствие их воспаления /отек и инфильтрация альвеол и межальвеолярных тканей/, кровоизлияниях в легких, сильном отеке, спадении /ателектазировании/ и рубцевании легких, образовании безвоздушных очагов /опухоль; заполненная мокротой, гноем полость, эхинококковая киста/, скоплении в грудной полости экссудата, транссудата; массивных фибри­нозных наложениях. Для получения выпота из грудной полости используют аппарат для пневмоперитонеума и пневмоторакса. Тимпанический звук об­разуется при кавернах, пневмотизированных кистах в легких, диафрагмальной грыже, пневмотораксе, эмфиземе, в начальной стадии отека лег­ких. Коробочный звук с тимпаническим оттенком характеризует ослабле­ние эластичности легочной ткани и повышение ее воздушности, например, при альвеолярной эмфиземе. Шум "треснувшего горшка" дает каверна, имеющая сообщение с бронхом. При топографической перкуссии можно установить увеличение перкуссионных границ легких /при альвеолярной и интерстициальной эмфиземах, параличе диафрагмы, снижении внутрибрюшного давления/ и уменьшение их /повышение внутрибрюшного давления, скопление транссудата, экссудата или газа в грудной полости/.

При аускультации следует сначала уяснить характер основного ды­хательного шума, а затем анализировать побочные шумы. Ослабление ды­хания может быть при общем ослаблении дыхательного акта /стеноз гор­тани, трахеи; парез дыхательных мышц/, закрытии доступа воздуха в определенные участки легких /ателектаз, закупорка воздухопроводящих путей при аспирационной пневмонии/, бронхоспазме, скоплении слизи в бронхах, их отеке, пневмотораксе, экссудативном плеврите, утрате эластичности легочной ткани, ожирении. При усилении везикулярного дыхания он становится более громким и продолжительным в обе фазы дыхания.

Усиленное дыхание отмечают при сужении мелких и мельчайших бронхов /за счет выдоха/ и их воспалении, при лихорадочных болезнях, компенсаторном усилении функции здоровой части легкого вследствие по­ражения другой. Жесткое, грубое дыхание у молодняка обычно указывает на поражение мелких бронхов при бронхитах и бронхопневмониях /с удли­нением выдоха/. Бронхиальное дыхание, напоминающие произношение бук­вы "X", более интенсивно выражено при выдохе и отмечается при уплот­нении легочной ткани /лобарная пневмония, абсцесс легкого/. При бронхоэктозиях и кавернах в легких бронхиальное дыхание приобретает амфорический оттенок.

Хрипы представляют собой добавочные дыхательные шумы, образующи­еся при колебании и передвижении секрета, крови, слизи, отечной жид­кости в воздухопроводящих путях. Сухие хрипы бывают высокие, басовые, дискантовые, музыкальные. Они отличаются изменчивостью, непостоян­ством и бывают при ларингитах, фарингитах, бронхитах, бронхиальной астме... Влажные хрипы образуются при прохождении воздуха через более жидкие секреты и бывают мелкопузырчатыми и крупнопузырчатыми. Звонкие хрипы бывают при уплотнении легочной ткани около бронха /пневмония/, возникают при бронхоэктазиях и кавернах легких. Незвонкие бывают при бронхитах, бронхиолитах, ателектазах, отеке легких. От хрипов надо отличать крепитацию /при крупозном воспалении в стадии прилива,  в пер­вые в 1-3 дня болезни и в стадии разрешения, рассасывания экссудата/. У ослабленных животных хрипы бывают более слабыми.

Шум трения плевры возникает при патологических процессах в плевральной полости, в частности при сухом плеврите за счет отложения фибрина на плевре. От крепитации и мелкопузырчатых легочных хрипов шумы трения у молодняка отличаются тем, что шумы плеврального трения после кашля не исчезают, прослушиваются в обе фазы дыхания /крепита­ция лучше слышна на высоте вдоха/, при апноэ они также не исчезают, а при надавливании стетоскопом на грудную стенку усиливаются /крепи­тация не изменяется/; слышны более поверхностно, чем образующиеся в глубине легких мелкопузырчатые хрипы.

(© Все права защищены)

реклама на сайте | полезные ссылки | Карта сайта