Хориоретиниты лошадей
В настоящих методических указаниях приводятся данные о диагностике, патогенетических механизмах возникновения болезни, описано лечение заболевания. Особую актуальность приобретает оценка состояния глазного дна при хориоретинитах.
Большое значение для прогнозирования течения заболевания и выработки адекватной лечебной тактики при офтальмопатологиях лошадей имеет состояние зрительно-нервного аппарата глаза. Особую актуальность приобретает оценка состояния глазного дна при хориоретинитах, когда в воспалительный процесс вовлекаются задний сегмент увеального тракта, сетчатка и диск зрительного нерва, непосредственно участвующие в акте зрения.
Хориоретинит, задний увеит, заболевание глаз лошадей, характеризующееся развитием асептического воспаления собственно сосудистой оболочки (хориоидеи) и сетчатой оболочки (сетчатки) глазного яблока. В данную группу также относят заболевания с вовлечением в воспалительный процесс диска зрительного нерва - хорионейроретинит, сосудов сетчатки - хорио-ретиноваскулиты и различные комбинации воспаления сосудистой оболочки, сетчатки, диска зрительного нерва.
Малоизученная форма асептических хориоретинитов с вовлечением в воспалительный процесс заднего сегмента глазного яблока заслуживает подробного описания, так как патогенез и этиология данного заболевания не уточнены. Некоторые авторы, говоря о воспалительном поражении хориоидеи и сетчатки, ведущее значение придают сосудистой патологии. Клинические наблюдения показали, что явления хорионейроретинита возникают без вовлечения в воспалительный процесс переднего сегмента глазного яблока, в связи с чем затруднена ранняя диагностика данного заболевания, поэтому считается, что хориоретинит у лошадей обычно бывает чаще, чем диагностируется, так как субъективные симптомы (пугливость животного, нарушение ориентации в пространстве, изменение положения головы, «куриная» слепота) проявляются только в глубокой стадии, когда болезнь захватывает сетчатку и диск зрительного нерва.
Быстрота развития осложнений (фиброз стекловидного тела, хориоретинальная дистрофия, частичная или полная атрофия диска зрительного нерва, тракционная отслойка сетчатки) и иммунологическии характер патогенеза при хориоретините лошади свидетельствуют о необходимости исследования клинической картины состояния глазного дна в сочетании с показателями клеточного и гуморального иммунитета больного животного.
Изучение состояния иммунитета и естественной резистент-ности организма является актуальной проблемой ветеринарной офтальмологии. Факторы естественной резистентности обеспечивают как устойчивость организма к заболеваниям глаз, так и восстановление пораженных тканей, то есть имеют как профилактическое, так и терапевтическое значение.
Выявление состояния иммунитета и естественной резистентности организма в связи с клинической картиной заболевания, позволяет судить не только об иммунологическом статусе больного животного, но и выявить дефекты иммунной системы больного животного при тех или иных глазных заболеваниях, а также разработать способы их коррекции.
По мнению ряда авторов, наиболее объективно отражают степень резистентности организма к антигенам уровни таких иммунологических факторов как фагоцитарная активность, абсолютное и относительное количество Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулины класса М, G, лизоцимная и бактериальная активность сыворотки крови (Архангельский Н.Н., 1976; Емелья-ненко П.А. и соавт., 1980).
Судя по данным литературы, до настоящего времени четкого представления о взаимосвязи между клиническим течением хориоретинита лошадей и количественными показателями факторов клеточного и гуморального иммунитета нет. Отсутствуют данные о динамическом состоянии клинико-иммунологических особенностей хориоретинита лошадей, не отражены диагностические критерии, стадии развития, классификация, лечение и профилактика хориоретинита лошади.
Основной целью нашей работы явилась разработка диагностических критериев и лечения хориоретинита лошади. Работа представляет собой клинико-иммунологическое исследование, в котором использовали комплекс диагностических методов, включающий офтальмологические, гематологические и иммунологические методы исследования. В качестве оценки состояния клеточного и гуморального звена иммунитета проводили определение уровня основных популяций Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарной активности лейкоцитов крови, содержания иммуноглобулинов М и G, лизоцимной и бактерицидной активности сыворотки крови больного животного.
Частоту и степень тяжести поражения хориоидеи, сетчатки и диска зрительного нерва оценивали у лошадей, больных хорио-ретинитом различной этиологии и на разных стадиях патологического процесса. Степень тяжести, остроты и выраженности воспаления в заднем отрезке глазного яблока на момент исследования была различной. Нами были выделены 2 группы животных с острым и хроническим течением хориоретинита.
Материалом для работы послужили лошади с диагнозом острый или хронический хориоретинит. В исследовании участвовало 60 животных, которые разделили на 3 группы: по 25 животных с острым и хроническим течением хориоретинита и 10 животных контрольной группы. Динамическое исследование иммунологических показателей проводилось у 20 животных с острым и хроническим течением хориоретинита.
ДИАГНОСТИКА
Схема диагностического обследования больных животных состояла из 2-х основных этапов.
1-й этап. Выяснение анамнеза с целью установления связи заболевания глаз с источником инфекции, дачей лекарственных препаратов, травмами; оценка эффекта предшествующего лечения.
2-й этап - тщательное общеклиническое и офтальмологическое обследование ветеринарным врачом, лабораторно-клинические исследования, клинический и иммунологический анализ крови. Второй этап очень важен для выявления системных и сопутствующих заболеваний, клинических признаков и иммунопатологических состояний.
Проведя 1-й и 2-й этапы диагностического обследования, предполагали вероятную причину хориоретинита, выявляли клинические признаки иммунологической недостаточности и иммунологических состояний.
Внутренние структуры глазного яблока позади хрусталика исследовались, используя источник света, непрямую и прямую офтальмоскопию, различные методы исследования являются скорее дополняющими. Для качественного исследования задней камеры глаза требуется мидриаз.
В норме стекловидное тело у взрослой лошади не должно содержать непрозрачных фрагментов. Некоторая часть или вся гиалоидная система может присутствовать при рождении, однако большинство ее остатков исчезают к 9-месячному возрасту. Персистенция гиалоидной артерии и постериальной сосудистой оболочки (tunica vasculosa lentus) могут быть связаны с отдельными непрозрачными фрагментами в задней капсуле хрусталика. Часто у лошадей различного возраста можно видеть сгущения (конденсации) стекловидного тела, обычно в виде волокнистых прядей, которые особенно заметны в местах соприкосновения передней части стекловидного тела и постериальной капсулы хрусталика.
Глазное дно исследуется при помощи непрямой офтальмоскопии и близкой прямой офтальмоскопии. Напрямую офтальмоскопия не только дает возможность осматривать больную лощадь, но и является особенно полезной методикой в том случае, если светопреломляющие среды недостаточно прозрачны..
Близкая прямая офтальмоскопия проводится после непрямой офтальмоскопии и дает увеличенное изображение относительно небольшого участка. Чтобы исследовать все участки глазного дна, необходимо использовать последовательную схему. В дополнение, любые патологические участки, обнаруженные при непрямой офтальмоскопии, могут быть детально рассмотрены.
При использовании любого типа офтальмоскопа в первую очередь находят оптический диск (сосочек), который всегда расположен в незеркальной части дна, обращая внимание на его размер, форму и цвет. Нормальный сосочек имеет горизонтально-овальную форму и кремово-розовый цвет. Существуют некоторые нормальные вариации вида Lamina cribrosa (решетчатые вырезы, через которые из глаза выходит n.opticus). Перипапиллярная область также может иметь различный вид, в большинстве случаев из-за пигментных вариаций («гипопигментация» и «гиперпигментация»).
Затем исследуют сосуды сетчатки, обращая особое внимание на их количество и распределение (есть около 50 сосудов, причем артериолы и венулы легко различимы); сосуды отсутствуют только в небольшой области вентрального сосочка (область эмбриональной щели). Множественные темные точки легко обнаруживаются на зеркальной части дна и представляют собой окончания хориоидальных артериол - «звезды Винслоу». У животных с субальбиносным или альбиносным глазным дном будут видны более крупные хориоидальные сосуды; их вид зависит от таких факторов, как угол, под которым они рассматриваются, количество вышележащего пигмента и присутствия, или отсутствия зеркальной части. И наконец исследуются четыре квадрата дна глаза в любом порядке, например дорсолатеральный, дорсомедиальный, вентро-медиальный и вентро-латеральный. Вариации, такие как, например цвет зеркальной части дна, которые могут иметь или не иметь клинического значения, могут быть правильно оценены только при понимании нормы и ее вариантов, Оценка зрения у больных животных часто субъективна, хотя, в общем, наличие нормальной васкуляризации сетчатки скорее всего говорит о том, что она функциональна. Истончение или потеря васкуляризации говорит о локальном или генерализованном нарушении функции сетчатки, возможно приводящем к нарушению зрения.
Поэтому диагноз на хориоретинит у лошадей, участвовавших в исследованиях, полностью основывается на клинических признаках. Признаки воспаления в заднем отделе глазного яблока выявляются офтальмоскопически, при этом обнаруживаются воспалительные фокусы, разнообразные по виду и размерам, количеству и локализации. Оценивая разновидность этих фокусов, то есть картину глазного дна, мы предполагали возможную этиологию и активность (тяжесть) воспалительного процесса в сетчатке и хориоидее, при этом поражение переднего сегмента глазного яблока не наблюдалось. Это связано с тем, что кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществляется из задних коротких цилиарных артерий, а радужной оболочки и ци-лиарного тела - из передних и задних длинных цилиарных артерий. Это способствует тому, что передние и задние отделы сосудистого тракта поражаются обычно отдельно, хотя сосудистые анастомозы между всеми отделами увей не исключают их тотальное поражение - панувеит или иридоциклохориоидит (Авроров В.Н., Лебедев А.В.,1980). Анатомически близкое расположение хориоидеи, сетчатки и диска зрительного нерва способствует быстрому распространению воспалительного процесса с собственно сосудистой оболочки.
Сосудисто-увеальный тракт, образуя среднюю оболочку глазного яблока, представляет собой слой соединительной ткани под склерой, содержащей густую сеть кровеносных сосудов, суммарный просвет кровеносных сосудов, по которым кровь поступает в сосудистый тракт, значительно меньше суммарного просвета, на который они распадаются, а это способствует медленному току крови в артериях, венозный кровоток также замедлен. Это благоприятствует задержке в сосудистой оболочке бактерий, вирусов, грибков, гельминтов, простейших, продуктов метаболизма, которые при определенных условиях могут стать аллергенами и вызывать воспаление, поэтому в этиологии хориоидитов первое место занимают эндогенные факторы.
Патогенез воспалительного процесса в хориоидее имеет многофакторную природу. Иммунологическая привилегированность органа зрения связана с наличием гематоофтальмического барьера и определяет включение иммунной системы в патологический процесс при внутриглазном воспалении. Установлено, что в локальном иммунном ответе участвуют не только им-муноактивные клеточные структуры глаза, но и элементы общей иммунной системы. В осуществлении иммунного повреждения тканей глаза при хориоретините лошади играют роль фармакологически активные вещества (лимфокины, комплемент, гиста-мин, адреналин, ацетилхолин, простагландины) в условиях взаимодействия антигенов, иммунных и биохимических механизмов. В патогенезе хориоретинита имеют значение иммунные реакции, возникающие в тканях глазного яблока из-за повреждения гематоофтальмического барьера от природы антигенных субстанций глаза, и ответное поступление иммунокомпетентных клеток к тканям глазного яблока. Как следствие этого, в последних развивается воспалительный процесс по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа. В формировании реакции гиперчувствительности замедленного типа главное значение имеют клеточные факторы иммунитета. Т-лимфоциты участвуют в реакциях клеточного иммунитета, что сопровождается накоплением сенсибилизированных лимфоцитов, которые играют роль в активизации процессов воспаления.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления острого хориоретинита многообразны и не укладываются в классические представления о клинических формах заболевания у других животных. Характерным является генерализованный характер воспалительного процесса с поражением не только хориоидеи, но и стекловидного тела, сетчатки и диска зрительного нерва.
Динамические наблюдения впервые позволили изучить особенности клинических проявлений хориоретинита лошади на разных стадиях заболевания.
Так, в стадии активного хориоретинита в стекловидном теле всегда выявляется воспалительный экссудат в различном количестве в зависимости от тяжести процесса. При остром течении воспалительного процесса офтальмоскопически отмечаются очаговые, реже диффузные, помутнения стекловидного тела. Очаговые помутнения располагаются, как правило, в центральной области стекловидного тела или ближе к глазному дну и выглядят как округлой или неправильной формы образования серого цвета. При диффузном помутнении стекловидного тела глазное дно не просматривается или имеет грязно-желтый цвет, а диск зрительного нерва просматривается как пятно розового цвета с нечеткими границами. При более детальном рассмотрении в острой фазе выявляется помутнение преретинального слоя стекловидного тела. В одном случае в период острого хориоретинита в стадии рецидива наблюдали кровоизлияние в стекловидное тело.
При остром течении хориоретинита наблюдается гиперемия и отек соска диска зрительного нерва, он приобретает неровные границы, влагалище диска зрительного нерва увеличивается, исходящие сосуды становятся кровенаполненными и извитыми.
В более тяжелых случаях активного хориоретинита отмечается папиллит, наблюдается гиперемия соска диска зрительного нерва, стушеванность границ, расширение и значительное кровенаполнение исходящих сосудов, наличие экссудата по ходу сосудов. В случаях острого папиллита диск зрительного нерва приобретает ярко-розовую окраску. При попадании источника света на перипапиллярную зону животное реагирует и пытается освободиться. При этом диагностируется перипапиллярный отек сетчатки в виде проминирующего в стекловидное тело увеличенного диска зрительного нерва.
Также при остром течении хориоретинита выявляется гиперемия и извитость сосудов диска зрительного нерва, вызванная инфильтрацией клетками сосудистой стенки (васкулит) или периваскулярнои зоны (периваскулит), офтальмоскопически отмечается укорочение сосудов в результате окклюзии. Острая окклюзия сосудов сопровождается отеком прилежащей ткани сетчатки.
При изучении клинического состояния заднего отдела уве-ального тракта при остром течении хориоретинита установлено, что цвет глазного дна изменяется от грязно-желтого до светло-коричневого цвета. В таких случаях наблюдается очаговое изменение цвета глазного дна в виде округлых или неправильной формы образований. При диффузном изменении цвета глазного дна оно приобретает грязно-бурый оттенок с более плотными участками потемнения.
При офтальмологическом исследовании на глазном дне в острую фазу воспаления наблюдаются меланиновые образования в виде грязно-бурых пятен округлой или неправильной формы с нечеткими или четко очерченными границами с тенденцией к слиянию между собой. В других случаях на глазном дне наблюдаются участки серого цвета округлой или неправильной формы - очаговый хориоидит, при более тяжелых воспалительных процессах - по всей поверхности tapetum lucidum обнаруживались пятна грязно-вишневого или малинового цвета с неровными границами.
В редких случаях на глазном дне наблюдаются очаги фиолетового цвета и круглой формы, окруженные «ореолом» светло-фиолетового цвета, так выглядят воспаленные сосуды хориои-деи. В динамике лечения в течение 1-1,5 месяцев светло-фиолетовый «ореол» (периваскулярный отек) вокруг сосудов хориоидеи исчезает, а сами пятна (сосуды) уменьшаются в размере и в течение 4-6 месяцев лечения восстанавливаются до нормы (маленьких темно-вишневых точек - звезды Винслоу).
Признаки васкулита и очаговых изменений сетчатки нередко выявляются лишь по мере ликвидации активного воспаления, когда просветляется стекловидное тело и глазное дно становится доступным осмотру.
При исследовании сетчатки с острым течением хориоретинита выявляются гетерохромные участки, которые являются рети-нальными инфильтратами и имеют вид белесоватых зон с нечеткими границами. При остром воспалительном процессе на сетчатке офтальмоскопически обнаруживаются желтовато-беловатые фокусы (клеточные инфильтраты) с нечеткими контурами, возвышающиеся над сетчаткой и прикрывающие в той или иной мере имеющиеся в его зоне сосуды, экссудат может распространяться в стекловидное тело, о чем свидетельствует его помутнение в области фокуса воспаления.
При исследовании сосудов сетчатки выявляется утолщение, извитость ее сосудов, вызванное инфильтрацией воспалительными клетками самой сосудистой стенки или периваскулярнои зоны. При изучении клинической картины острого хориоретинита установлено наличие экстравазатов, которые могут быть значительно или умеренно кровенаполнены. На глазном дне при офтальмоскопии пни выглядят тонкими или толстыми, длинными штрихами красного цвета, хаотично расположенными. Экстравазаты сосудов сетчатки принимают многообразные формы и могут иметь форму запятых, волнистых линий, галочек, надломленных или штрихообразных линий, идущих параллельно друг другу.
Ретинальные васкулиты сопровождаются геморрагиями, формированием ретинальных инфильтратов и очаговых изменений сетчатки по типу комочков ваты. Ретинальные инфильтраты при остром течении хориоидита офтальмоскопически имеют вид белесоватых образований, которые обладают нечеткими границами и неровными краями, окружены отечной сетчаткой, а также сопровождаются изменением прилежащих слоев стекловидного тела. Со временем при интенсивном противовоспалительном лечении эти зоны уменьшаются в размерах и меняют свою форму.
Фиолетовые очаги.на глазном дне - хориоидальные узлы, они могут быть одиночными или множественными и широко варьируют в размерах. При тяжелом течении в острой фазе воспаления у животных выявляются центральный или периферический мелко- и крупноочаговый хориоретиниты с образованием желтовато-белых очагов, сопровождающийся отеком сетчатки; периферический хориоретинит сопровождается образованием очажков округлой формы с нечеткими границами розового цвета без пигмента.
При динамическом исследовании течения хронического хориоретинита наблюдается прогрессирующий и непрогрессирующий типы воспалительного процесса. В стадии хронического хориоретинитита в большинстве наблюдаемых случаев офтальмоскопически на глазном дне обнаруживаются стойкие органические изменения и признаки перенесенного острого воспаления. Только в период активизации воспалительного процесса наблюдаются признаки острого воспаления, такие как гиперемия и отек диска зрительного нерва, расширение и кровенаполнение сосудов глазного дна, наличие экссудата, очаговые и диффузные изменения цвета глазного дна.
В стекловидном теле наблюдаются стойкие помутнения -шварты. Помутнения имеют темно-серый или черный цвет, неровные границы, различное расположение и протяженность. При проводимом интенсивном противовоспалительном лечении шварты не имеют тенденции к рассасыванию. В редких случаях наличие шварт и мембран в стекловидном теле приводит к тракционной отслойке сетчатки.
При хроническом течении хориоретинита диск зрительного нерва имеет неровные границы, бледный, наблюдается уменьшение и разрывы влагалища диска зрительного нерва.
При оценке клинического состояния исходящих сосудов диска зрительного нерва в хронической стадии хориоретинита отмечается неоваскуляризация - увеличение количества исходящих сосудов, их кровенаполнение, укорочение некоторых из них, искривление сосудистого русла, кровеносные сосуды могут выходить прямо из центра диска и на его периферии древовидно ветвиться.
В тяжелых случаях хронически протекающего хорионейроре-тинита наблюдается частичная или полная атрофия диска зрительного нерва, которая выражается побледнением соска диска зрительного нерва, сужением исходящих сосудов, при этом в переднем отделе глазного яблока наблюдается умеренный мидриаз, снижение реакции зрачка на свет.
Офтальмоскопически на сетчатке обнаруживаются гипопиг-ментированные участки округлой формы, которые являются участками атрофии. Редко на глазном дне при хроническом хо-риоретините наблюдается пузырь серого цвета, который закрывает часть глазного дна, что происходит вследствие отслоения сетчатки. В данном случае в стекловидном теле наблюдаются стойкие организовавшиеся помутнения.
Извитость и сужение сосудов, а также неоваскуляризацию наблюдают в хронической стадии воспаления, хроническая окклюзия сосудов сопровождается образованием зон ретинальнои атрофии с отложением пигмента.
При хроническом течении хориоретинита через 2-4 месяца после начала заболевания на глазном дне обнаруживаются мелкие, округлые или полиморфные беловатые или желтоватые очажки без пигмента или с пигментом в центре очажка, не имеющие склонности к слиянию.
Старые очаги хронического хориоретинита выглядят белыми, плоскими, с большим или меньшим наличием пигмента, мигрирующим из окружающих областей хориоидеи.
При прогрессирующем течении хронического воспаления хо-риоретинальные очаги располагаются почти по всему глазному дну, захватывая его центральную зону. Подобные атрофические очажки являются исходом периферического очагового острого хориоретинита, не всегда диагностируемого в начальной острой фазе заболевания из-за недостаточной прозрачности стекловидного тела. Обнаружение их на периферии глазного дна в фазе ремиссии служит диагностическим признаком перенесенного острого хориоретинита, наряду с вышеописанными изменениями наблюдается пигментацию в виде перераспределения пигмента.
При офтальмологическом исследовании в динамике в течение 6 месяцев наблюдается увеличение периферических хорио-ретинальных очажков.
При хронических хориоретинитах на tapetum nigrum отмечается наличие очагов дистрофии сетчатки белого цвета округлой формы со скоплением темно-коричневого пигмента в центре. При этом на tapetum lucidum обнаруживаются участки светло-коричневого цвета с точечным рисунком; диск зрительного нерва был отечен, гиперемирован, с большим количеством исходящих сосудов, некоторые сосуды исходят из его центра и на периферии древовидно ветвятся. В центральной области диска зрительного нерва наблюдаются участки углубления - более темного цвета, окруженные тяжами нервной ткани, - частичная субатрофия диска зрительного нерва.
В тяжелых случаях хронического течения хориоретинита через 1,5-2 месяца по периферии глазногр дна обнаруживаются желтоватые хориоретинальные очажки, которые имеют тенденцию к увеличению после обострения воспалительного процесса, при наблюдении в течение 1 года очаги увеличивались в размере с отложением пигмента.
Таким образом, основными клиническими признаками хронического хориоретинита лошади являются: шварты и частичный фиброз в стекловидном теле, отек и гиперемия диска зрительного нерва, папиллит, полная или частичная атрофия диска зрительного нерва, неоваскуляризация, очаговая или диффузная хориоретинальная дистрофия.
Основными диагностическими критериями хронического хориоретинита являются: частичный фиброз и шварты в стекловидном теле, гиперемия, отек, нечеткость границ диска зрительного нерва или в тяжелых случаях - частичная или полная атрофия диска зрительного нерва, неоваскуляризация сосудов диска зрительного нерва и сетчатки, очаговые или диффузные очаги хориоретинальной атрофии, гипо- или гетеропигментированные.
При офтальмоскопическом исследовании установлено, что клиническая картина острого хориоретинита у лошадей на разных стадиях заболевания имеет следующие характерные признаки: очаговое помутнение стекловидного тела в 52% случаев, диффузное помутнение стекловидного тела в 12% случаев, гиперемия, отек диска зрительного нерва в 40% случаев, папиллит в 20 %, нейроваскулит в 20 % случаев, очаговое изменение цвета глазного дна в 52% случаев, диффузное изменение цвета глазного дна в 20%, очаговый хориоретинит в 80% случаев, диффузный хориоретинит в 20%, васкулит (в 52%) и периваску-лит (в 48%) сосудов сетчатки, снижение зрительной способности в 80% случаев.
К основным диагностическим критериям и клиническим факторам риска острого хориоретинита стоит отнести: очаговое или диффузное помутнение стекловидного тела, помутнение прере-тинальных слоев стекловидного тела, гиперемия и отек диска зрительного нерва, папиллит, очаговое или диффузное измене-нение цвета глазного дна, наличие хориоидальных узлов, очаговый или диффузный хориоретинит, ретинальные экстравазаты, снижение зрительной способности.
Установлено, что клиническая картина хронического хориоретинита лошади протекает с образованием шварт в стекловидном теле в 32% случаев, в 12% папиллитом, частичной атрофией диска зрительного нерва - 28% случаев, полной атрофией диска зрительного нерва в 20% случаев, неоваскуляризацией в 32 % случаев, разрывами оболочки диска зрительного нерва в 20% случаев, очаговое изменение цвета глазного дна в 72% случаев, диффузное изменение цвета глазного дна в 8% случаев, гипопигментация глазного дна - 4%, очаговой хориоретинальной дистрофией в 72% случаев, диффузной хориоретинальной дистрофией в 28% случаев, тракционной отслойкой сетчатки в 4% случаев, снижение зрительной способности в 100%.
К основным диагностическим критериям и клиническим факторам риска хронического хориоретинита стоит отнести: шварты и фиброз стекловидного тела, папиллит, частичную или полную атрофию диска зрительного нерва, неоваскуляризацию, наличие хориоидальных узлов, очаговую или диффузную хориоретинальную дистрофию, тракционную отслойку сетчатки, снижение зрительной способности.
Клиническое проявление хориоретинита лошади многообразно и не укладывается в ранее описанные в литературе классификационные формы. Проведенные нами исследования показывают, что хориоретинит является самостоятельным заболеванием и не сочетается с поражением переднего отдела увеального тракта.
При остром течении хориоретинита в картине крови отмечаются изменения следующих показателей. Показатель СОЭ находился на нижней границе нормы (46±6 мм/ч, р<0,05); также на нижней границе нормы находилось количество лейкоцитов (7,5±0,9 тыс/мкл, р<0,05). Остальные показатели находятся в пределах нормы. Изменения в лейкоцитарной формуле: повышение в крови юных форм нейтрофилов 1±0,5%, р<0,05; количество палочкоядерных нейтрофилов на нижней границе нормы; снижение сегментоядерных нейтрофилов 42±2%, psO',05; повышение лимфоцитов 45±2 %, р<0,05; количество нейтрофилов находится на верхней границе нормы (4±1 %, р<0,05).
В группе с хроническим течением хориоретинита отмечается снижение СОЭ до нижней границы нормы {45±2 мм/ч, р<0,05); снижение количества эритроцитов до нижней границы нормы 6,б±0,3 млн/мкл, р<0,05; снижение лейкоцитов ниже нормы (6,5±0,3 тыс/мкл, р<0,05). В лейкоцитарной формуле наблюдается повышение миелоцитов и юных форм нейтрофилов (1±0,4%, р<0,05); снижение палочкоядерных нейтрофилов до нижней границы нормы 4±1%, р<0,05; повышение сегментоядерных нейтрофилов до высшей границы нормы 58±2%, р<0,05; снижение эозинофилов и моноцитов до нижней границы нормы 2±0,5%.
РОЛЬ АУТОИММУННЫХ РЕАКЦИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХОРИОРЕТИНИТА ЛОШАДЕЙ
Изучение количественных показателей клеточного и гуморального звена иммунитета впервые осуществлялось в сравнительном аспекте в зависимости от степени активности воспалительного процесса на момент осмотра и в динамике лечения в течение 6 месяцев.
При остром течении хориоретинита наблюдается повышение абсолютного числа Т-лимфоцитов на 47,1%, повышение абсолютного числа В-лимфоцитов на 93% по сравнению с контрольными животными. А также установлено снижение относительного числа Т-лимфоцитов на 5,8% и повышение относительного числа В-лимфоцитов на 13,3% по сравнению с таковыми у контрольной группы животных.
При хроническом течении хориоретинита отмечается снижение абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов по сравнению с таковыми показателями у контрольных животных на 15,6% и 8,2% соответственно, а также повышение абсолютного и относительного числа В-лимфоцитов на 23,6% и 18,3% соответственно.
При соблюдении схем лечения отмечено восстановление уровня данных показателей до контрольных значений в течение шести месяцев.
Сравнительный анализ иммунограмм лошадей, больных хо-риоретинитом при различном характере течения воспаления, в сосудистом тракте и сетчатке характеризуется дисбалансом Т- и В-систем, а также гиперчувствительностью клеточного звена иммунитета при остром течении хориоретинита, в данном случае отмечается резкое повышение абсолютного Т- и В-лимфоцитов по сравнению с базовыми значениями. Кроме того, в хронический период болезни абсолютные и относительные показатели Т-лимфоцитов претерпевают значительную депрессию. Такие избыточные реакции являются проявлением иммунопатологии и могут рассматриваться как иммунный ответ организма на развитие воспаления в глазу, сопровождающееся повреждением гематоофтальмического барьера.
Острое течение хориоретинита сопровождается повышением процента фагоцитоза на 24,3%, индекса фагоцитоза на 148,6%, фагоцитарного числа на 110,8%, процента переваривания в стадии поглощения на 17%, при этом мы отметили снижение процента переваривания в стадии переваривания на 30,6% и индекса завершенности фагоцитоза на 21,3%.
При хроническом течении хориоретинита лошадей отмечается снижение процента фагоцитоза на 22,9%; снижение индекса фагоцитоза на 57,2%; фагоцитарного числа на 47,9%; повышение процента переваривания в стадии поглощения на 70,4%; снижение процента переваривания в стадии переваривания на 9,9%; снижение индекса завершенности фагоцитоза на 34,5% по сравнению с контрольными значениями. Восстановление показателей фагоцитоза наблюдалось к концу 6-го месяца после начала лечения, при этом процент переваривания в стадии поглощения оставался повышенным на 15,9%.
Таким образом, при остром течении хориоретинита лошади наблюдается повышение захватывающей способности нейтро-филов, которая характеризуется такими показателями как процент фагоцитоза, индекс фагоцитоза, фагоцитарное число. При этом отмечается повышение процента переваренных тест-микробов в стадию поглощения и снижение процента переваренных микробов в стадию переваривания, а также снижение индекса завершенности фагоцитоза.
Повышение захватывающей способности нейтрофилов в острый период воспаления говорит об активизации клеточного иммунитета и может рассматриваться как компенсаторная реакция лейкоцитов на развитие патологического процесса. Снижение переваривающей способности нейтрофилов отражает нарушение функции клеточного иммунитета, в частности фагоцитоза, так как большая часть тест-микробов остается в активном состоянии, может выходить из клетки и оказывать патогенное действие на организм, что напрямую говорит о развитии аутоиммунной реакции замедленного типа и сопровождается активизацией воспаления в заднем отделе глазного яблока.
При хроническом течении хориоретинита наблюдается угнетение захватывающей и переваривающей способности нейтрофилов с одновременным повышением переваривания в стадию поглощения по сравнению с данными показателями у контрольных животных и животных с острым течением хориоретинита. Снижение уровня фагоцитарной активности в сочетании с пониженной переваривающей способностью и индексом завершенности фагоцитоза отражает глубокое угнетение клеточного иммунитета, развитие аутоиммунных реакций в организме больного животного и, как следствие, обострение воспалительного процесса в глазу.
Нейтрофилы реагируют на местные нарушения гомеостаза, они первыми вступают в контакт с антигенами различной этиологии и служат источником медиаторов, которые оказывают влияние на активность патогенетических факторов воспалительного процесса. При этом значительная нейтрофильная реакция несет в себе и патологический компонент, выражающийся в избыточном выделении протеолитических ферментов, свободных радикалов, что приводит к повреждению клеточных мембран. Такая реакция крайне опасна для хориоидеи при остром течении болезни. Анализ полученных данных показал, что благоприятное течение воспалительного процесса при хориорети-нитах происходит на фоне достаточно стабильных показателей поглотительной способности и умеренной переваривающей функции нейтрофилов. В иммунограммах больных лошадей к хроническим течением наблюдалось глубокое угнетение практически всех показателей фагоцитоза.
В острый период болезни показатели бактерицидной активности сыворотки крови животных на 21,7% ниже по отношению к таковым в контрольной группе. На 3-й месяц наблюдается незначительное повышение данного показателя, который составил 82,2% по сравнению с показателями контрольных животных. Значительное повышение бактерицидной активности и, соответственно, восстановление ее до уровня контрольных наблюдается на 6-м месяце после 1-го осмотра животного.
Хроническое течение хориоретинита у лошадей характеризуется снижением бактерицидной активности сыворотки крови на 90,9% по сравнению с таковыми показателями контрольных животных. На 3-й месяц после начала лечения бактерицидная активность сыворотки крови незначительно выше, чем на момент 1-го осмотра, и на 76,1% ниже таковой в контрольной группе животных. Восстановление показателей бактерицидной активности сыворотки крови у лошадей с хроническим течением хориоретинита до уровня таковых у контрольных животных наблюдается на 6-й месяц после первого осмотра.
Бактерицидная активность биологической жидкости является суммарным показателем действия гуморальных факторов защиты организма. Проводимые нами исследования по изучению бактерицидной активности сыворотки крови при различном характере течения хориоретинита лошади показали понижение изучаемого показателя при остром и хроническом течении хориоретинита, при этом самая низкая бактерицидная активность - у животных с хроническим течением болезни.
Анализируя полученные результаты, установлено, что лизоцимная активность сыворотки крови у животных с острым течением хориоретинита ниже на 37,7% по сравнению с таковыми у контрольной группы. При этом к 3 месяцу после начала лечения лизоцимная активность ниже значений контрольной группы на 30,9% и к 6 месяцу достигает уровня показателей лизоцимной активности у контрольных животных.
При хроническом течении лизоцимная активность сыворотки крови ниже уровня таковых показателей у животных с острым течением болезни и значительно ниже (на 50,7%) по сравнению с группой контрольных животных. На 3-й месяц после начала лечения лизоцимная активность сыворотки крови незначительно возрастает, но остается на 40,5% ниже таковых. Активность лизоцима сыворотки крови достигает уровня таковых показателей у контрольных животных на 6 месяц после начала лечения.
Активность лизоцима сыворотки крови отражает уровень обмена веществ в организме животных, в частности естественной резистентности; лизоцим является одним из важнейших факторов неспецифической защиты организма. Сравнительный анализ содержания лизоцима в крови лошадей, больных хориоретинитом, показал пониженное содержание показателя по сравнению с контрольными животными. У лошадей с длительно протекающим хроническим хориоретинитом, у которых погибла значительная часть функционально активных элементов заднего сегмента глазного яблока, лизоцимная активность имеет низшие показатели по сравнению с контрольными значениями.
Уровень иммуноглобулина G сыворотки крови лошадей с острым течением болезни ниже контрольного на 26,8%. На 3 месяц после начала лечения уровень иммуноглобулина G вырастает, но остается пониженным на 22,3% по сравнению с таковым показателем у контрольных животных. Через полгода после начала лечения наблюдается восстановление уровня иммуноглобулина G до контрольных значений. При этом установлено, что уровень иммуноглобулина М в сыворотке крови лошадей с острым течением хориоретинита на 30,9% ниже, чем у контрольных животных. Восстановление уровня иммуноглобулина М в сыворотке крови в первые 3 месяца проходит медленно и на 3-й месяц - ниже контрольных показателей на 21%; повышение уровня иммуноглобулина М в сыворотке крови больных животных до уровня контрольных животных наблюдается к концу 6-го месяца после первого осмотра.
Анализ полученных данных свидетельствует, что при хроническом хориоретините уровень иммуноглобулина G на 24% ниже по сравнению с группой контроля, при соблюдении схем лечения незначительно возрастает, но остается сниженным на 20,8% по сравнению с контрольными значениями. В период с 4-го по 6-й месяцы после первого осмотра отмечается значительное повышение уровня иммуноглобулина G до контрольных значений. При этом хронический хориоретинит протекает со снижением уровня иммуноглобулина М в сыворотке крови на 32,1% по сравнению с контрольными животными, на 3-й месяц после начала лечения уровень иммуноглобулина М снижен на 21%, восстановление данного показателя до контрольных значений наблюдается на 6-й месяц после начала лечения.
Проведенные исследования по изучению содержания иммуноглобулинов М и G в сыворотке крови при различном характере течения хориоретинита лошади показали, что исходный уровень этих показателей характеризуется гипоглобулинемиеи по классу М и G. В дальнейшем наблюдается волнообразная динамика содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови и незначительное повышение в хронический период болезни. В целом наблюдается волнообразная динамика уровня иммуноглобулина G при сравнительно стабильном содержании иммуноглобулина М. Дефицит иммуноглобулина G на фоне стабильного содержания иммуноглобулина М, а также пониженное его значение по сравнению с контрольными животными, свидетельствует о наличии дисиммуноглобулинемии, наблюдаемой в разные периоды течения болезни, что указывает на наличие нарушения в гуморальном звене иммунитета.Таким образом, анализ иммунограмм лошадей, больных хо-риоретинитом, показал функциональную недостаточность клеточного звена иммунитета, характеризующуюся повышением абсолютного числа Т- и В-лимфоцитов, нарушением процентного соотношения относительного числа Т- и В-лимфоцитов, повышением захватывающей способности нейтрофилов при снижении их переваривающей способности; в гуморальном звене иммунитета наиболее общим проявлением является снижение содержания иммуноглобулинов М и G, а также бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови в острый период болезни. В хроническом периоде наблюдается значительное угнетение показателей клеточного и гуморального звена иммунитета. Таким образом, при хориоретините лошади наблюдается комбинированная иммунная недостаточность с гиперфункцией клеточного звена иммунитета и гипофункцией гуморального звена иммунитета. В результате проведенных исследований нами выявлен дисбаланс клеточного и гуморального звена иммунитета, вследствие которого развиваются аутоиммунные реакции в организме больного животного, в свою очередь провоцирующие развитие вторичной иммунной недостаточности с угнетением всех звеньев иммунитета. При этом восстановление функций клеточного и гуморального иммунитета наблюдается при длительном интенсивном противовоспалительном и патогенетически ориентированным лечением минимум за 6 месяцев.
В доступной литературе нами обнаружено немного данных, касающихся показателей клеточного и гуморального звена иммунитета при хориоретините лошади; так, Kalsow C.M., DwerA.E. (1992) установили иммунологическую активность шишковидных желез лошадей с хориоретинитами при изучении Т-лимфоцитов. Анализ литературных данных гуманитарной медицины показывает, что большинство иммунологических исследований направлено на изучение Т- и В-систем иммунитета (И.П. Хорошилова-Маслова с соавт., 1997).
Основные результаты исследования гуманитарной медицины в последнее десятилетие дают основание считать, что повреждение гематоофтальмического барьера и антигенные структуры глаза запускают иммунный процесс в глазу, который следует рассматривать как закономерную, генетически детерминированную реакцию (Л.Е. Теплинская с соавт., 1993).
Лечебные мероприятия при хориоретинитах проводятся по общему принципу и всегда носят комплексный характер.
Прогноз болезни зависит от множества факторов: этиологии и локализации воспалительного процесса в заднем отделе глазного яблока, индивидуальных клинических особенностей течения заболевания, общего состояния здоровья больного животного и индивидуальной иммунореактивности.
При остром хориоретините в активной фазе воспаления лечение в первую очередь направлено на возможный этиологический агент и ликвидацию воспалительных реакций, вызывающих повреждение тканей глаза. Интенсивность лечения в такой ситуации определяется локализацией и тяжестью воспаления, влиянием на зрительные функции.
В связи с выявлениями острого и хронического хориоретини-та в комплекс лечения включаются иммунотропные и патогенетически ориентированные препараты, которым и отводится ведущая роль.
С большой долей условности все медикаментозные средства, используемые для лечения хориоретинитов, могут быть разделены на несколько групп:
1) этиотропное лечение; 2) неспецифическое противовоспалительное; 3) иммунокорректирующее; 4) симптоматическое; 5) направленное на биохимические звенья патогенеза (антиок-сиданты, ингибиторы протеаз и др.). Помимо этого при лечении хориоретинитов широко применяются средства, стимулирующие регенеративные процессы, мембранопротекторы, ферментные, витаминные и некоторые другие препараты. Патогенетически ориентированное лечение включает в себя все возможные направления терапии, так как многообразие патогенетических механизмов, участвующих в реализации хор ио ретинита, настолько велико, что не позволяет на практике учесть все детали.
Проведенные клинико-иммунологические исследования позволили разработать схемы лечения хориоретинита лошади с учетом тяжести заболевания и многофакторности его патогенетических механизмов.
ЛЕЧЕНИЕ
Схема лечения хориоретинита лошади включает местное и общее применение препаратов следующих фармакологических групп:
1) антибиотики - глазные капли ципролет, ципромед, 0,3%-ный раствор ципрофлоксацина для наружного применения;
2)стероидные противовоспалительные препараты - дексаметазона 0,1%-ная суспензия или офтан-дексаметазон, 0,1%-ные глазные капли, 4%-ный раствор дексаметазона в ампулах; 3)нестероидные противовоспалительные препараты - аспирин(ацетилсалициловая кислота), таблетки по 0,05 г; 4) ноотропные препараты - пирацетам, таблетки по 0,4 г; 5) синтетические спазмолитики, расслабляющие гладкую мускулатуру кровеносных сосудов - но-шпа (дротаверин), таблетки по 0,04 г; 6) антигистаминные препараты (блокаторы Н1-рецепторов) - димедрол, 1%-ный раствор в ампулах; 7) препараты кальция – кальция глюконат, 10%-ный раствор в ампулах; 8) местноанестезирующие препараты - новокаин, 0,5%-ный раствор в ампулах; 9) иммуномодуляторные препараты - деринат (дезоксирибонуклеинат натрия), 0,25%-ный раствор для наружного применения; 10) гепатотропные средства - аллохол, таблетки по 0,2 г, легалон-70, таблетки, Лив-52, таблетки; 11) витаминные и родственные препараты - рыбий жир, капсулы по 0,025 г, витамин В1 (тиамин), 5%-ный раствор в ампулах, витамин В2 (рибофлавин), таблетки по 0,01 г, витамин РР (никотиновая кислота), таблетки по 0,05 г, витамин С (аскорбиновая кислота), 5%-ный раствор в ампулах, витамин Е (токоферола ацетат), капсулы по 0,1 г, аскорутин, таблетки по 0,3 г, ко-карбоксилаза, сухое вещество по 0,05 г в ампуле; 12) препараты, стимулирующие обменные процессы - рибоксин, 2%-ный раствор в ампулах, АТФ, 1%-ный раствор в ампулах, лидаза, сухое вещество 64 ME в ампуле. Также разработанный метод лечения включает изменение кормления, содержания и эксплуатации животного.
Интенсивное противовоспалительное лечение при остром хориоретините лошади проводится непрерывно в течение 6 месяцев, глазные капли дексаметазона, ципролета и тауфона назначаются с первого месяца после осмотра 3 раза в день, затем дозировку дексаметазона и ципролета сокращали до 1 раза в день, тауфона - до 2-х раз в день, с 3-го месяца в курс лечения вводился иммуномодулятор деринат в виде глазных капель 2 раза в день. Субконъюнктивальные инъекции назначают 1 раз в неделю, применение лидазы для рассасывания экссудата в стекловидном теле начинали с 3-го месяца после начала заболевания, чтобы не спровоцировать активизацию процесса в острую фазу воспаления. В первый месяц острого воспаления назначают аспирин внутрь по схеме: 1-10 день - 20 г в сутки, 11-20 день - 12 г в сутки, 21-25 день - 8 г в сутки, 26-30 день - 4 г в сутки. На 3-й и 5-й месяцы лечения курс аспирина повторяют по схеме: 8 г в сутки 7 дней, затем 4 г в сутки 7 дней. Пирацетам назначают со 2-го месяца после начала лечения по 6-7 таблеток внутрь 2 раза в день в течение 4-х месяцев, далее как сосудорасширяющее средство применяли никотиновую кислоту в дозировке 5-6 таблеток 2 раза в день в течение месяца. Но-шпу назначают по 7-8 таблеток 2 раза в день, 30 дней двукратно, с интервалом 1 месяц. Гепатотропные препараты (аллохол, ле-галон-70, Лив-52) применяют с первого месяца по 5-6 таблеток 2 раза в день, 30 дней двукратно, с интервалом 2 месяца. Витаминные и сосудорасширяющие препараты - кальция глюконат, витамин В1, витамин С назначают внутривенно 1 раз в день, чередуя в течение месяца в дозировке - 50 мл, 10 мл, 10 мл соответственно. Ко-карбоксилазу применяют двукратно по 0,15-0,2 г внутримышечно 1 раз в день 15 дней, курс повторяли на 3-й месяц после начала лечения, далее на 5-й месяц назначают АТФ 5-6 мл внутримышечно 1 раз в день 15 дней. Таблетированные препараты (рыбий жир, аскорутин, витамин В2) применяют со второго месяца лечения в указанной дозировке в течение 30 дней, трехкратно с интервалом 1 месяц, на 6-й месяц в схему вводили витамин Е по схеме: 5-6 капсул 1 раз в день,30 дней.
В стадию хронического хориоретинита лошади интенсивное противовоспалительное лечение проводится непрерывно в течение 6 месяцев, глазные капли дексаметазона, ципролета назначают с первого месяца после осмотра 2 раза в день 60 дней, затем курс повторяют по схеме: с 4-го месяца 1 капля 2 раза в день 60 дней, иммуномодулятор деринат в виде глазных капель 2 раза в день, тауфон закапывают в конъюнктивальный мешок каждые 15 минут в течение часа 2 раза в день, в течение 3-х месяцев, далее делали месяц перерыв и повторяли курс по схеме: 1 капля 2 раза в день, 60 дней. Субконъюнктивальные инъекции назначают 1 раз в неделю с применением лидазы для рассасывания экссудата в стекловидном теле с 1-го месяца после начала лечения, с 5-го месяца субконъюнктивальные инъекции проводят 1 раз в 2 недели. В первый месяц лечения хронического хориоретинита назначают аспирин внутрь по схеме: 1-10 день -20 г в сутки, 11-20 день - 12 г в сутки, 21-25 день - 8 г в сутки, 26-30 день - 4 г в сутки. На 3-й и 5.-й месяцы лечения курс аспирина повторяют по схеме: 8 г в сутки 7 дней, затем 4 г в сутки 7 дней. Пирацетам назначают со 1-го месяца после начала лечения по 6-7 таблеток внутрь 2 раза в день в течение 5 месяцев, далее как сосудорасширяющее средство применяют никотиновую кислоту в дозировке 5-6 таблеток 2 раза в день в течение месяца. Нр-шпу назначают по 7-8 таблеток 2 раза в день 30 дней двукратно с интервалом 1 месяц на 1-й и 3-й месяцы после первого осмотра. Гепатотропные препараты (аллохол, легалон-70, Лив-52) применяют с первого месяца по 5-6 таблеток 2 раза в день, 30 дней двукратно, с интервалом 2 месяца. Витаминные и сосудорасширяющие препараты - кальция глюконат, витамин В1, витамин С назначают внутривенно 1 раз в день, чередуя в течение месяца в дозировке - 50 мл, 10 мл, 10 мл соответственно. Ко-карбоксилазу применяли двукратно по 0,15-0,2 г внутримышечно 1 раз в день 15 дней, далее на 3-й и 5-й месяцы назначают АТФ 5-6 мл внутримышечно 1 раз в день 15 дней. Таблетированные препараты (рыбий жир, аскорутин, витамин В2) применяют со второго месяца лечения в указанной дозировке в течение 30 дней трехкратно с интервалом 1 месяц,- на 6 месяц в схему вводили витамин Е по схеме: 5-6 капсул 1 раз в день, 30 дней.
Для лечения острого и хронического хориоретинита назначают диетическое кормление в течение 4-х месяцев. В рационе сокращают овес до 2 кг в сутки, заменяя недостачу объема корма сеном, морковью до 2 кг, пшеничными отрубями до 1-1,5 кг, затем в течение 5-6 месяца лечения рацион восстанавливается до нормы. Животному сокращают физические нагрузки и прогулки на ярком солнечном свете в течение 2-3-х месяцев.
Лечение острого и хронического хориоретинита лошади проводят у 20 животных (по 10 животных в каждой группе) под контролем клинико-иммунологических показателей больных животных, восстановление которых отмечалось через 6 месяцев после начала данных схем лечения.
БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
Анализ результатов показывает, что ремиссия воспалительного процесса в ближайшем периоде лечения была достигнута у большинства больных лошадей. Наилучшие результаты получены при лечении больных лошадей с острым течением. Важно отметить, что стабилизации воспалительного процесса удавалось добиться только при соблюдении рекомендуемых схем лечения.
При сравнительной оценке результатов лечения отмечали, что стойкое курсовое купирование воспалительного процесса достигалось чаще после длительного лечения. При этом самовольное прекращение лечения через один-два месяца приводило к рецидивам.
Изучение изменений в заднем отделе увеального тракта больных с активной формой хориоретинита проводили в ближайшем периоде и через 1, 2, 3, 4, 5 и 6 месяцев после лечения.
Динамическое наблюдение по данным офтальмологического исследования позволило установить изменения стекловидного тела: формирование частичного фиброза в 8% случаев через 1 месяц после заболевания, в 8% случаев животных - через 3, в 16% случаев животных через 6 месяцев после заболевания; из них в 32% случаев животных постепенно сформировался грубый фиброз и шварты, которые в последующем у 1 животного осложнились развитием тракционной отслойкой сетчатки.
Частичное рассасывание организовавшегося экссудата в стекловидном теле происходило за 7 и более месяцев в 64% случаев.
При интенсивном противовоспалительном местном и общем лечении папиллита наблюдалось восстановление картины глазного дна за 6-8 месяцев. В тяжелых случаях, а также при отсутствии лечения наблюдали частичную или полную атрофию диска зрительного нерва в период 2-3 месяца.
Острый папиллит, или воспаление диска зрительного нерва, купировался через 2,5-3 месяца после начала интенсивного лечения, но при офтальмоскопии наблюдались остаточные явления, например, зубчатые разрывы краев диска зрительного нерва.
При лечении стероидами и быстром купировании воспалительных явлений нейроретинохориоидит сохранялся длительно до 4-10 месяцев. Симптомы очагового хориоидита — рассасывание хориоидальных очагов происходило через 6-7 месяцев.
В тяжелых случаях хронического течения хориоретинита через 1,5-2 месяца по периферии глазного дна обнаруживались желтоватые хориоретинальные очажки, которые имели тенденцию к увеличению после рецидива увеита, при наблюдении в течение 1 года очаги увеличивались в размере с отложением пигмента.
В одном случае на глазном дне наблюдали очаги фиолетового цвета и круглой формы, которые были окружены «ореолом» светло-фиолетового цвета, так выглядели воспаленные сосуды хориоидеи. В динамике лечения в течение 1-1,5 месяцев светло-фиолетовый «ореол» (периваскулярный отек) вокруг сосудов хориоидеи исчезал, а сами пятна (сосуды уменьшались в размере) в течение 4-6 месяцев лечения восстанавливались до нормы (маленьких темно-вишневых точек - звезды Винслоу).
Клинические признаки острого ретинохориоидита исчезали через 2,5-3 месяца после начала непрерывного местного и общего лечения увеита.
При ретинитах рассасывание экссудата происходило за 7 и более месяцев после начала воспаления. На глазном дне оставались гиперпигментированные очаги в виде пленочек коричневого цвета - участки хронического воспаления и дистрофии сетчатки, они наблюдались в течение 1-1,5 лет.
При более тяжелом воспалении нормализация состояния хориоидеи наблюдалась в течение 3-6 месяцев. При исследовании стекловидного тела включения были представлены в виде уплотненных плавающих помутнений через 3-6 месяцев без тенденции к рассасыванию,
При лечении стероидами и быстром купировании острых воспалительных явлений нейроретинохориоидит сохранялся длительно (до 4-10 месяцев).
Таким образом, на основании полученных результатов исследований хориоретинита лошади с различными клиническими формами изучены клинико-иммунологические особенности данного заболевания, разработаны диагностические критерии и лечение. Впервые назначение схем лечения осуществлялось по морфологическим и клинико-иммунологическим показателям с учетом не только особенностей клиники, но и иммунологического статуса больной лошади, что позволило определить направление терапии, разработать оптимальные дозы и сроки лечения при различных клинических формах. Показано, что минимальная длительность лечения должна составлять 6 мес.
