Стафилококкоз
Стафилококкозы - заболевания, встречающиеся у многих видов млекопитающих, в том числе и у человека. У собак можно различить две формы этой болезни. Первая - когда стафилококк выступает как секундарная инфекция, осложняющая течение уже развившихся дерматитов. Вторая - как самостоятельное, генерализованное заболевание, вовлекающее в патологический процесс не только кожу, но и другие органы. Между ними, по-видимому, не существует резкой границы и секундарная инфекция может при отсутствии лечения легко переходить в генерализованную форму. У подсосных щенков стафилококкоз проявляется в форме пищевой токсикоинфекции.
1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Стафилококк - крупный грамположительный микроорганизм шаровидной формы, располагающийся в мазках в виде гроздьев или бесформенных скоплений.
По классификации Берги, стафилококк относится к 14-й группе, включающей три семейства. Род Staphilococcus входит в семейство Micrococcacea. Данный род включает три вида: St.aureus, St.epidermaticus, St.saprophyticus. Вместе с тем, сейчас уже известно ещё 10 видов стафилококка, которые пока не включены в официальную систематику. Это St.xylosus, St.haemolyticus, St.cohnii, St.warneri, St.cupitis, St.scinri, St.simulans, St.hominis, St.hyicus, St.intermedium.
В качестве возбудителя болезней у собак наибольшую роль играют штаммы St.aureus, St.epidermaticus, St.intermedium.
Шарообразная клетка микроорганизма имеет трехслойную клеточную стенку с мощным пептидогликановым слоем, который пронизан фибриллоподобными (нитеобразными) структурами тейхоевых кислот. Ранее считалось, что стафилококки не образуют капсулы. Сейчас у вирулентных штаммов стафилококков наличие таких структур установлено. Считается также, что болезнетворные (патогенные) штаммы стафилококков отличаются от непатогенных большим количеством продуцируемых ферментов и токсинов. Основные их группы уместно рассматривать во взаимосвязи с реакциями патогенеза.
2. ПАТОГЕНЕЗ
2.1. Особенности и предрасположенность.
Одной из важнейших особенностей стафилококкоза является тот факт, что имеется выраженная индивидуальная чувствительность или устойчивость к этому возбудителю. Для того чтобы животное заразилось, оно должно либо обладать слабой сопротивляемостью к действию патогенного стафилококка либо доза заражения должна быть массивной. В зависимости от происхождения предрасполагающие к этому заболеванию факторы можно разделить на несколько групп:
1. нарушение углеводного обмена - повышение уровня углеводов (глюкозы, сахарозы) в крови и тканях (коже). Заболевание имеет выраженный характер при сахарном диабете и при неправильном кормлении;
2. иммунодефициты врожденные и приобретенные (особенно при нарушениях киллерной функции фагоцитов и синтеза секреторного IgA);
3. нарушение гормонального уровня - снижение уровня гормонов щитовидной железы (гипотиреоидизм) или повышение уровня кортикостероидных гормонов;
4. нарушение витаминного (особенно при недостатке витаминов А, Е и витаминов группы В) и минерального обмена;
5. общие токсикозы - хронические отравления токсическими веществами, а также нарушение функций печени и почек;
6. систематические травматические и воспалительные повреждения кожи, аллергии немедленного и замедленного типов, а также патологические процессы, индуцированные демодекозом, блохами, чесоточным клещом, язвы и эрозии;
7. индивидуальный Ir-генный контроль - т.е. генетически обусловленная неспособность иммунной системы данного индивидуума адекватно отвечать на стафилококковые токсины. В случае слабой реактивности сопротивление размножению стафилококка в организме подавлено.
2.2. Динамика патогенеза.
Динамика патогенетического процесса изучена недостаточно. Предполагается, что на первоначальном этапе патогенеза вирулентные штаммы стафилококка после проникновения в организм прикрепляются к клеткам-мишеням (преимущественно эпителия и дермы) с помощью факторов адгезии. Как правило, способность к адгезии (прикреплению) у стафилококков коррелирует с их вирулентностью.
Установлено, что функцию адгезии к клеткам эпителия выполняют термостабильные и трипсинрезистентные структуры. По мнению целого ряда исследователей, наиболее вероятными кандидатами на эту роль являются тейхоевые кислоты.
Некоторым ученым удалось выделить из стафилококков вещество гликопротеидной природы с большим содержанием аминокислот (аспарагина, серина и глицина), а также Сахаров (глюкозамина и галактозамина). Это вещество оказалось ответственным за связывание фибриногена и фибрина. Данные свойства, объясняют феномен коагуляции плазмы коагулазопозитивными штаммами и напрямую коррелируют с процессами адгезии к клеткам эпителия.
Имеются сообщения и о связывании рецепторов стафилококка с ламинином - белком базальной мембраны сосудистой стенки. Предполагают, что описанный рецептор способствует проникновению стафилококков через стенку кровеносных сосудов.
Имеются также данные о способности некоторых рецепторов связывать коллаген, что прямо коррелирует с их патологической функцией при дерматитах. Эти коллагеновые рецепторы стафилококков термоустойчивы и устойчивы к действию многих химических реагентов. Различают два класса подобных рецепторов и насчитывают их до 130-150 штук на одну клетку стафилококка.
Высказывались мнения, что процессу адсорбции стафилококка способствует накопление легко усвояемых углеводов (глюкозы, сахарозы) в тканях. При подавлении процессов гликолиза, например путем внутривенного введения монойодуксусной кислоты, показано явное снижение интенсивности стафилококкового воспалительного процесса.
Прикрепившиеся (адсорбированные) микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности начинают продуцировать целый комплекс экзо- и энтеротоксинов. Именно токсины обусловливают клинические проявления болезни. В настоящее время установлено более 30 различных продуктов стафилококка, обладающих свойствами токсинов и нарушающих нормальные физиологические реакции в организме хозяина.
Подробно изучен рад экзотоксинов (а; р"; у; 5; е) - гемолизинов, лизирующих эритроциты, и ряд токсинов, лизирующих лейкоциты. Лизирующие токсины обладают довольно широким спектром действия, и их предлагают вообще называть цитолизинами. Лизирующее действие многих из них основано на способности вызывать гидролиз компонентов мембраны клеток. Например, Ь-гемолизин вызывает гидролиз сфингомиелина мембраны до
фосфорилхолина и N-ацетилсфинголина, в результате чего мембрана разрушается, а клетка лизируется. Эффект зависит от присутствия ионов некоторых металлов (Mg++, например). При увеличении в среде ионов Са++ эффект лизиса отменяется, так как кальций связывается со сфингомиелином и стабилизирует мембраны.
У стафилококков выявлено несколько типов эксфолиативного токсина, который не лизирует клетки, но тем не менее вызывает в них специфические нарушения. Цитолизины и эксфолиативные токсины играют важную роль в развитии воспалительных реакций при стафилококкозе у собак. Они же могут участвовать в инициации процессов образования гнойных масс путем усиленного лизиса лейкоцитов в зоне воспаления.
К настоящему времени идентифицировано и шесть стафилококковых энтеротоксинов (А; В; С; D; E; F), вызывающих преимущественно реакции типа пищевых отравлений (диарея, рвота), которые имеют проявления в основном у подсосных щенков в первые дни жизни и значительно реже у взрослых
животных.
Энтсротоксины стафилококков имеют много общих свойств в строении и молекулярной массе (26-34 кД). Это белковые молекулы, токсичность которых, как предполагают, определяет дисульфидная петля, находящаяся в центре молекулы токсина и образованная между двумя остатками цистеина [4]. Точный молекулярный механизм действия токсинов не установлен до настоящего времени, но у них обнаружена мощная NAD-гликогидролазная активность - т. е. способность осуществлять ферментативный гидролиз NAD до никвггинамида (NA+) и АДФ-рибозы. В результате может подавляться активность АТФ-связывающих белков и. о ни перестают участвовать в регуляции аденилатциклазной системы. Эта патология влечет за собой изменения внутриклеточного соотношения циклических нуклеотидов цАМФ/цГМФ (циклического аденозинмонофосфата/циклического гуанозинмонофосфата). Нарушение содержания этих клеточных регуляторов в клетках кишечного эпителия приводит к изменению функций K-Na насоса энтероцитов. Водные массы в этом случае не всасываются, а наоборот, секретируются из организма в просвет кишечника, что, в свою очередь, приводит к диарее и обезвоживанию.
Таким образом, в результате жизнедеятельности прикрепившихся к клеткам хозяина стафилококков вырабатывается целый ряд токсинов, которые лизируют клетки хозяина или нарушают их нормальную жизнедеятельность, приводя к гибели. В итоге развиваются воспалительные реакции, приводящие к клиническим симптомам дерматитов, отитов, вагинитов, пищевых отравлений (рвота, диарея) и т.д.
2.3. Взаимодействие с системой иммунитета.
При стафилококкозе развивается как клеточный, так и гуморальный (за счет антител) иммунный ответ, направленный против токсинов и непосредственно против компонентов (антигенов) клетки возбудителя. Однако стафилококк способен активно подавлять развитие ответных иммунологических
реакций.
Возбудитель имеет, кроме перечисленных в предыдущем разделе токсинов, целый набор клеточных компонентов, помогающих ему противостоять атаке систем иммунитета. Например, образующаяся капсула предохраняет микроб от неблагоприятного воздействия некоторых бактерицидных веществ организма (перекисей, продуктов их распада, а также гидролитических ферментов).
Клеточная стенка многих стафилококков содержит интересный белок А. Этот белок обладает способностью адсорбировать на себя антитела (IgG). Причем не через Fab фрагмент, как это обычно бывает, а наоборот, через противоположный конец - Fc фрагмент. В результате стафилококк может быть весь покрыт антителами, присоединенными "наоборот". Эффекта опсонизации, облегчающей процесс захвата возбудителя фагоцитами, в этом случае не
происходит. Кроме того, антитела хозяина как бы маскируют возбудителя от клеток иммунной системы.
Многие антигены клеточной стенки стафилококка и его токсины выступают как активные иммуномодуляторы и интерфероногены (особенно пептидогликан и энтсротоксины). Накапливаясь в большом количестве, они вызывают перераздражение иммунной системы, с последующим подавлением её функциональной активности. Установлено, что носители стафилококка значительно слабее отвечают на антигены других бактерий при вакцинации. То есть иммунологическая реактивность их снижена.
Основную роль в освобождении организма от стафилококковой инфекции отводят клеточным факторам иммунитета (фагоцитам и Т-эффекторам), а также механизмам выработки секреторного иммуноглобулина класса А.
Секреторные иммуноглобулины, связываясь с факторами адгезии возбудителя, нарушают их конформационную структуру. В результате стафилококк не может прикрепиться к клетке-мишени и дальнейшие патологические реакции не развиваются. Антитела блокируют и действие токсинов.
Сенсибилизированные (т.е. специфически ориентированные) Т-эффекторы и фагоциты развивают реакции гиперчувствительности замедленного - типа, которые при стафилококкозе играют важную роль в подавлении жизнедеятельности возбудителя. Значительное количество возбудителя погибает при неспецифическом фагоцитозе.
Немаловажным фактором местного иммунитета при стафилококкозе считают и лизоцим.
Лизоцим - фермент (кислая протсаза), вырабатываемый различными клетками организма, прежде всего фагоцитами. Мишенью действия лизоцима являются пептидогликановые структуры стафилококка. Лизоцим катализирует гидролиз 1,4-гликозидных связей полисахаридного остова муреинов с образованием муропептидов, т.е. дисахаридов N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой кислоты, к которым прикреплены боковые пептидные цепи. То есть, при воздействии на стафилококк лизоцима пептидогликановый остов разрушается, клеточная стенка исчезает и остается протопласт, окруженный лишь одной цитоплазматической мембраной. Такой микроорганизм обладает очень слабой жизнеспособностью.
Таким образом, патогенный стафилококк адсорбируется на клетках и в процессе своего метаболизма продуцирует различные токсины, вызывающие воспалительные реакции в организме. В ответ на это система иммунитета начинает синтезировать антитела к токсинам и антигенам клеточной стенки стафилококков. Сенсибилизированные лимфоциты и фагоциты развивают реакции, уничтожающие возбудителя.
3. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
Одним из основных клинических симптомов стафилококкоза являются дерматиты, называемые обычно пиодермиями.
Ряд авторов считают, что у собак, по сравнению с другими млекопитающими, вообще снижены функции кожных барьеров, вследствие чего они особенно подвержены воздействию различных патогенов [6]. Кроме стафилококка, заболевания кожи у собак могут вызывать стрептококки, микобактерии, синегнойная палочка в ассоциации с протеем и другие микробы.
Пиодермию можно классифицировать в соответствии с клинической картиной и глубиной поражения дермы. Отельные авторы в зависимости от этого предлагают различать поверхностную, неглубокую и глубокую шюдерму.
Для поверхностной пиодермы характерны поражения верхних слоев эпвдермалыюй ткани и, как следствие, неглубокие эрозии, напластования
грануляции, небольшие экссудативные процессы и периодический зуд. Пораженные области часто болезненны.
Различают две разновидности этой пиодермии. Одну из них - острый мокнущий дерматит - иногда называют влажной экземой или летней экземой, так как её проявлению способствует жаркая и влажная погода. Быстроразвивающиеся поражения кожи могут охватывать область паха, подгрудка, шею и хвост. Предрасполагающими факторами для этой формы могут служить аллергия (особенно к блохам), ожирение, а также плохая кожная вентиляция. Последнее особенно характерно для длинношерстных пород, а также в случае плохого ухода за шерстью. Нередко'к подобному дерматиту приводят и небольшие травмы кожи.
Развитие другой разновидности, называемой в иностранной литературе "intertrigo", связано с определенными анатомическими особенностями у некоторых пород собак. Наличие складок кожи затрудняет вентиляцию этих участков, способствует скапливанию слюны в углах губ или мочи в области паха и т.д. Все это облегчает стафилококковую колонизацию эпителиальных клеток и развитие воспалительного процесса.
При отсутствии лечения или неадекватном ответе иммунной системы воспалительный процесс может расширяться и захватывать более глубокие слои дермы.
При неглубокой пиодерме в патологический процесс вовлекаются все слои эпидермиса, а также поверхностные структуры волосяных фолликулов. Обычно эта форма ассоциируется с возникновением пустул. Различают также два варианта этой пиодермии: импетиго, или пустулезный дерматит раннего возраста, и поверхностный фолликулит.
Первый вариант характеризуется появлением пустулезных высыпаний в паховой или подмышечной областях у животных, не достигших половой зрелости. Этот дерматит может быть обнаружен даже случайно при уходе за собакой. Часто он сопровождается зудом. Считают, что предрасполагающими факторами к этому варианту болезни могут служить гормональные и иммунные нарушения, эндо- и эктопаразиты, неправильное кормление и неумелый уход.
При втором варианте (поверхностном фолликулите) в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные структуры волосяного фоликула. Это приводит к выпадению волос и облысению участков кожи. Возникает сильный зуд, который сопровождается расчесами и травмами. Иногда образуются алопеции, эритемы и довольно часто гиперпигментация. Чаще всего поражается нижняя часть живота, подмышечная и паховая области. Предрасполагающими факторами здесь могут быть гиперчувствительность к эктопаразитам, анатомические и иммунологические факторы, а также нарушение эндокринных процессов - гипотиреоидизм и гиперпродукция кортикостероидных гормонов.
Глубокая пиодермия характеризуется вовлечением в воспалительный процесс не только волосяных фол и кул ов и эпидермального слоя, но и собственно дермы и подкожной клетчатки. Фолликулярные стенки обычно разрушаются и могут образовываться фурункулезные очаги.
Наиболее вероятной причиной возникновения такой пиодермии является демодекоз, течение которого почти всегда осложняет стафилококковая инфекция. Из других предрасполагающих факторов необходимо отметить недостаток выработки тиреоидного гормона или повышенный уровень адренокортикотропного гормона, а также выраженный иммунодефицит. Длительное применение кортикостероидов тоже может служить причиной данного заболевания.
Глубокая пиодермия бывает как локализованной, так и генерализованной. Генерализованная форма глубокой пиодермии пожалуй самое тяжелопротекающее заболевание кожи, сопровождающееся фурункулезом, изъязвлением, увеличением региональных лимфоузлов и обильным экссудативным процессом. При сильно выраженном течении возможен также подъем температуры тела. Анализ крови в этот период часто свидетельствует о нейтрофилии и лимфопении. Отмечается снижение альбуминов и повышение уровня гамма-глобулинов.
Из локально протекающих глубоких пиодермии наиболее часто встречаются лицевой и подбородочный фолликулит и фурункулез, межпальцевый фолликулит, анальный фурункулез и назальная пиодермия, поражающая спинку носа у собак.
Другим очень важным клиническим признаком стафилококкоза является поражение слизистых оболочек половых органов. У сук отмечают развитие вагинитов, сопровождаемых гнойными (реже катаральными) выделениями. При отсутствии лечения может быть поражена и матка (эндометриты и пиометра). У кобелей развиваются поститы, сопровождающиеся гнойными выделениями из препуция. При хроническом течении могут активироваться пролиферативные процессы, приводящие к патологическому разрастанию эпителиальных тканей препуция. При микроскопии в экссудате обнаруживают слущенные клетки эпителия, фагоциты, лимфоциты (и обломки этих клеток), а также в значительном количестве микробные клетки стафилококков.
Третьим важным клиническим признаком стафилококкоза является развитие отитов. Их также можно различать по интенсивности поражений. В одних случаях они протекают скрытно, вызывая лишь небольшое беспокойство животных, которое выражается в частом встряхивании головой и усиленном расчесывании больного уха. При его пальпации можно услышать хлюпающие звуки скопившегося экссудата. При более интенсивном поражении в воспалительный процесс вовлекаются ткани наружного уха и эпителия ушной раковины. Воспаление обычно сопровождается отечностью, покраснением и болезненностью.
В отдельных случаях течение болезни может осложняться конъюнктивитами и воспалительными процессами в некоторых железах.
У щенков в первые дни жизни болезнь протекает по типу пищевых отравлений. Заболевание начинается внезапно на 2-7-й день жизни. Отмечают диарею и быстрое обезвоживание, приводящее к летальному исходу. У взрослых животных хронические диареи стафилококкового происхождения встречаются редко.
4. ДИАГНОЗ
Диагноз заболевания ставится на основании клинических симптомов, а также данных лабораторного анализа. Клинические симптомы описаны выше. В качестве патматериача для лабораторного анализа на стафилококкоз рекомендуется брать выделения из влагалища или препуция.
Готовят ватные тампоны на палочке, которые помещают в пробирку, содержащую 4-5 мл мясопептонного бульона рН-7,4 (тампон бульона не касается). Пробирку закрывают ватно-марлевой пробкой, фиксированной на той же палочке, и стерилизуют 45 минут при давлении 0,8 атм. в автоклаве.
При взятии пробы пробирку быстро открывают и ватным тампоном, стараясь не касаться наружных покровов, делают мазок из влагалища или препуция. Затем пробирку закрывают, тампон смачивают в бульоне, после чего помещают пробирку в термостат при t 35-37 С. Через сутки можно готовить мазок из бульонной культуры и проводить высевы на
дифференцирующие среды (кровяной агар, в плазму крови и др.). При необходимости чистую бульонную культуру можно подтитроватъ на чувствительность к антибиотикам.
Не рекомендуется брать в качестве патматериала кровь животного, так как активная стафилококковая персистенция в крови фактически наблюдается лишь при сепсисе. Даже при генерализованном процессе, когда стафилококк явно присутствует в крови, вьщелить его по данным медицинских источников удается лишь в 8-10% случаев. "Успехи" в выделении стафилококка из крови некоторыми ветеринарными работниками, по нашим данным, связаны обычно с артефактами, нестерильным взятием крови или контаминацией посевов. Малоинформативными также являются высевы из слухового прохода и экссудата кожных язв и эрозий. Они часто бывают контаминированы посторонней микрофлорой и требуют большой дальнейшей работы по изоляции чистой культуры возбудителя.
Для постановки диагноза выделенный штамм стафилококка должен обладать коагулазопозитивными свойствами (т.е. коагулировать плазму крови при культивировании) или гемолитическими свойствами (т.е. образовывать зону гемолиза при культивировании на кровяном агаре). При отсутствии таковых свойств у выделенного микроорганизма диагноз на стафилококкоз следует признать сомнительным.
5. ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения стафилококкоза наиболее рационально использовать комплексный подход, включающий местную и общую терапию. Вместе с тем, применяемые методы и средства местной и общей терапии, должны рационально дополнять друг друга, не оставляя возбудителю биологических ниш для выживания.
5.1. Этиотропная (антимикробная) терапия.
5.1.1. Специфическая иммунотерапия.
Специфическая иммунотерапия является наиболее эффективным методом лечения этой болезни. Её можно разделить на активную и пассивную.
Активная иммунотерапия подразумевает использование различных стафилококковых анатоксинов и антигенов. В результате активируются реакции иммунной защиты в организме. Специально для лечения стафилококкозов у собак предложен препарат АСП (анатоксин стафилококковый поливалентный).
Медицинская промышленность выпускает стафилококковый антифагин и стафилококковый анатоксин. Однако, антигенный набор в этих препаратах не всегда соответствует тем компонентам, которые участвуют в патогенезе стафилококкоза у собак. Это и определяет их низкую терапевтическую эффективность у этих животных.
При пассивной иммунотерапии используют антистафилококковые гипериммунные сыворотки и препараты иммуноглобулинов. Однако эти лекарственные средства лучше применять на ранних этапах болезни и при незначительных поражениях.
5.1.2. Неспецифическая иммунотерапия.
Так как при стафилококкозе реакции иммунитета подавлены, хорошие результаты даёт применение любых иммуностимуляторов. Однако ' более предпочтительна стимуляция клеточного звена иммунитета (Т-клетки и фагоциты).
5.1.3. Антибиотикотерапия.
Традиционно курсы антибиотикотерапии являются при стафилококкозе наиболее популярными. Учитывая быстрое "привыкание" возбудителя к антибиотикам, применять следует только подтитрованные препараты, то есть такие, к которым установлена чувствительность стафилококка в каждом конкретном случае. Но и здесь эффективность традиционных антибиотиков, по нашим данным, невелика. Наиболее перспективной группой антибиотиков при стафилококкозе можно считать пока антибиотики группы хинолонов (байтрил, цифлокс, энроксил ).
Эффективность действия антибиотиков существенно повышается, если они используются комплексно (одновременно 2-3 антибиотика). Для их подбора должны быть использованы три критерия:
• чувствительность возбудителя;
• взаимоусиливающее действие препаратов;
• различный механизм действия.
5.1.4. Бактериофаг.
Медицинская промышленность выпускает препарат стафилококкового бактериофага. Бактериофаг - живая (вирусоподобная) структура, "заражает" клетки патогенного стафилококка и вызывает его гибель. Препарат может использоваться и для лечения стафилококкозов у собак.
В целом элиминация (удаление) возбудителя из организма не должна являться самоцелью. Если предрасполагающий фактор не ликвидирован и сопротивляемость организма остается сниженной, то через небольшой период времени заболевание возникнет снова, поскольку стафилококк настолько распространен в природе, что собаки контактируют с этим микроорганизмом практически ежедневно. Данную ситуацию могут исправить только иммунотерапевтические методы, которые повышают специфическую сопротивляемость к стафилококку.
5.2. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
Местная санация - этап терапии, направленный на уменьшение количества возбудителя в патологическом очаге. Для местной обработки с успехом применяют:
• ферментативные препараты лизоцима, хемотрипсина и др. Растворами орошают язвы, эрозии, а также промывают влагалище и полость препуция;
• антибиотики;
• подсушивающие и прижигающие препараты - 2% раствор протаргола, раствор алюмокалиевых квасцов, танин или дерматол;
• другие препараты и методы, позволяющие уменьшить количество возбудителя в очаге (сорбенты, дезинфицирующие препараты и т.д.). Довольно
эффективными антистафилококковыми препаратами считаются трибаск (5-трибромсалициланилид) и хлорофиллипт.
Вместе с тем методы местной санации при стафилококкозе имеют весьма второстепенное (вспомогательное) значение.
При лечении дерматитов применяются все указанные выше способы. При сильном зуде используют новокаиновые апликации или промывания раствором димексида. Если зуд обусловлен аллергическими проявлениями, назначают антигистаминные препараты.
При лечении отитов могут быть использованы все методы, известные для терапии этой патологии. Хорошие результаты получают при вдувании в слуховой проход смеси порошков новокаина и дерматола. Неплохой эффект в острых случаях могут давать новокаиновые блокады в комплексе с местной антибиотикотерапией.
При лечении поститов и вагинитов значительное внимание уделяют промыванию влагалища или препуция антимикробными препаратами. В отдельных случаях, например при патологических разрастаниях тканей используют прижигающие препараты протаргола, ляписа и др. =>При лечении стафилококковых энтеритов внутрь назначают хлорофиллипт, антибиотики и другие антимикробные вещества. Очень хорошие результаты даёт применение пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин). =>Для стабилизации клеточных мембран (см.патогенез) рекомендуются препараты кальция (хлористый кальций и глюконат кальция). Кроме того, кальций оказывает положительный эффект на течение иммунологических реакций и снижает аллергизацию организма. Положительный эффект дает применение витаминов, особенно А и Е, а также группы В и аскорбиновой кислоты.
Для нейтрализации предрасполагающих факторов рекомендуется:
а) для снижения уровня сахара в крови можно применять антидиабетические препараты (инсулин и др.);
б) при нарушении функции щитовидной железы - тиреоидин, тиреотропин;
в) для снижения уровня кортикостероидных гормонов в некоторых случаях эффективно увеличение в организме ионов Na+ или применение ингибитора функции коры надпочечников - хлодитана;
г) при аллергиях можно снижать токсическое воздействие на организм медиаторов воспаления за счет антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол, тавегил и др.), а также стараться ликвидировать их причину (экто- и эндопаразитов и бытовые аллергены);
д) контролировать функцию печени. При нарушении её деятельности рекомендуют протекторы и стимуляторы (корсил, сирепар, достим и др.).
5.5. Противопоказания.
1. Нельзя одновременно вводить анатоксин и антисыворотки.
2. Применение кортикостероидов должно быть очень осторожным. Оно возможно только при явных гиперергических воспалительных реакциях, когда микробный фактор не сильно выражен (и лучше с мощной антимикробной терапией). Многие вообще считают применение кортикостероидов при стафилококкозе противопоказанным.
6. ПРОФИЛАКТИКА
Наиболее эффективным методом профилактики этого заболевания является иммунизация. Для этих целей с успехом используется препарат АСП. Для профилактики стафилококкоза у новорожденных щенков следует вакцинировать АСП сук на 20-й и 40-й день щенности.
Мероприятиями, направленными на профилактику этого заболевания, можно считать:
1. ликвидацию факторов, предрасполагающих к этому заболеванию (см.2.1.);
2. соблюдение правил гигиены, содержания и кормления животных;
3. пресечение контактов (особенно половых) с источником инфекции (т.е. с больным животным, носителем вирулентных штаммов стафилококка).
