Гиперемия
Гиперемия
У животных сердечно-сосудистая система обладает большими функциональными возможностями. Высокая ее приспособляемость к потребностям организма обеспечивается тонкой и устойчивой системой регуляции. Деятельность сердца вследствие существующей в организме нервно-эндокринной регуляции находится в теснейшей связи с сосудами, с системой крови и системой дыхания. Постоянно существующая в организме потребность в кислороде обеспечивается путем включения физиологических приспособительных реакций.
При патологии также включаются приспособительные реакции, в результате чего надолго компенсируются нарушения в каком-нибудь из звеньев системы кровообращения. При значительных повреждениях и ослаблении компенсаторных возможностей развивается недостаточность кровообращения.
Заболевания сердечно-сосудистой системы могут быть обусловлены врожденным дефектом развития, травмой, воспалительным процессом, интоксикацией, нарушением механизмов, регулирующих деятельность сосудов (и в меньшей степени сердца), патологическим изменением обмена веществ и некоторыми другими, более редкими причинами, не все из которых раскрыты полностью.
Врожденные дефекты в строении сердца и крупных сосудов, часто именуемые врожденными пороками сердца, распознаются врачами ещё в раннем возрасте, главным образом по шуму, выслушиваемому над сердцем, и синюшности кожи и слизистых оболочек. Существуют, однако, врожденные дефекты, не вызывающие ни синюшности, ни сердечного шума. Современная ветеринарная медицина располагает опытом распознавания и лечения врожденных дефектов сердца и сосудов.
Недостаточность кровообращения – состояние организма, когда сердечно-сосудистая система не полностью обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Различают недостаточность кровообращения, зависящую от ослабления работы сердца, и сосудистую недостаточность кровообращения вследствие изменения тонуса сосудов.
Недостаточность кровообращения обуславливает изменение многих показателей гемодинамики: уменьшаются минутный и ударный объемы сердца в результате ослабления сократительной способности миокарда и уменьшается приток венозной крови к сердцу; замедляется кровоток; уменьшается объем циркулирующей крови и снижается артериальное систолическое и диастолическое давление; изменяется венозное периферическое давление.
Характерным проявлением недостаточности кровообращения являются одышка, цианоз и тахикардия.
Одышка возникает в результате прямого и рефлекторного возбуждения дыхательного центра увеличенным содержанием углекислоты в крови (гиперкапния) и снижением в ней кислорода (гипоксемия), а также вследствие накопления в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. В начале одышка имеет компенсаторное значение, так как, во-первых, способствует обогащению альвеолярного воздуха кислородом, а во-вторых, увеличивает выделение углекислоты. Одышка увеличивает присасывательную функцию грудной клетки, а в связи с этим и приток крови к сердцу. Однако вместе с тем возникает дополнительная нагрузка на сердечную мышцу.
Цианоз – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек. Проявляется в результате значительного уменьшения содержание в крови оксигемоглобина и повышенного содержания в ней восстановленного гемоглобина. Дефицит кислорода обусловлен замедлением движения крови по капиллярам и более полным его использованием тканями, а также недостаточным обогащением крови кислородом в малом круге кровообращения.
Тахикардия – учащение сокращений сердца. Может проявляться постоянно или в виде отдельных приступов. Причины тахикардии: уменьшение ударного объема сердца; изменение газового состава крови – недостаток кислорода и избыток углекислоты; переполнение кровью полых вен вследствие застоя крови в венозной системе и раздражение рецепторов этих вен. При недостаточности кровообращения тахикардия имеет во многом приспособительное значение, так как способствует лучшему оттоку крови из вен, но в то же время ведет к перегрузке и прогрессирующему утомлению сердечной мышцы.
Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей основе функциональные изменения всех органов и систем и прежде всего конечно изменение сердца.
Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:
1. Гиперемия или полнокровие
2. Тромбоз
3. Эмболия
4. Кровотечение или геморрагия
5. Ишемия или местное малокровие
6. Инфаркт
1. Гиперемия - повышенное по сравнению с обычным содержание крови в каком-либо органе или участке ткани. Различают артериальную и венозную гиперемии.
Артериальная гиперемия – полнокровие органа или участка ткани вследствие чрезмерного притока артериальной крови (при нормальном уровне оттока ее) в расширенные артериальные сосуды.
При артериальной гиперемии происходят изменения в микроциркуляторном русле, подсобной системе кровообращения, выражающиеся в расширении приводящих артерий, повышении внутрикапиллярного давления, увеличении числа функционирующих капилляров, что приводит к увеличению объема капиллярного русла и объемной скорости кровотока.
Для артериальной гиперемии характерны:
1) покраснение участков вследствие притока большого количества артериальной крови, при котором становятся заметными невооруженным глазом мелкие артерии, капилляры и пульсация в них;
2) повышение температуры в результате усиления обмена веществ и уровня окислительных процессов;
3) увеличение объема гиперемированного участка из-за переполнения его кровью.
Артериальная гиперемия возможна как следствие специфического действия, главным образом, химических веществ на мышечные элементы сосудистой стенки; отмечают расслабление их тонуса и расширение с последующим избыточным накоплением артериальной крови в них. На мышечные элементы стенки сосудов оказывает расслабляющее воздействие и изменение pH среды в кислую среду, органические кислоты (в том числе молочная), избыток углекислоты. Сосудорасширяющий эффект наблюдается при недостатке кислорода – гипоксии.
Артериальная гиперемия, возникновение которой связано с изменением тонуса гладкомышечного слоя стенки сосудов, подтверждается развитием ее в условиях полной денервации при действии вышеуказанных факторов.
Длительные гиперемии могут вести к нежелательным явлениям перераспределения крови в организме – полнокровию в одном органе и недостатку ее в другом.
Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения в каком- либо участке организма вследствие затрудненного оттока крови по венам или застоя крови; при этом венозная сеть данного участка становится видимой. При венозной гиперемии замедляется ток крови в микроциркуляторном руслу. В результате повышенное внутрисосудистое гидродинамическое давление приводит к расширению всех функционирующих, а затем и ранее не функционировавших вен микроциркуляторной системы.
Венозная гиперемия характеризуется увеличением объема гиперемированного участка из-за скопления в нем большого количества крови и некоторого выхода в ткань жидкой части крови от повышения давления в венозной сети участка и проницаемости их стенок. Гиперемированый участок имеет темно красный цвет с синеватым оттенком, что является следствием застоя венозной крови, обедненной кислородом и богатой восстановленным гемоглобином, сравнительно низкую температуру из-за понижения обмена веществ и теплообразования, а так же повышения теплоотдачи при застое крови, особенно на поверхностно расположенных участках тела. Венозная гиперемия, как правило, сопровождается снижением функции органа.
Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-либо магистральной вены.
Общая венозная гиперемия - бывает 3-х главных видов - это застой малого круга кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.
1.1. ЗАСТОЙ В МАЛОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Причины застой в малом кругу:
· Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем, инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови. Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается застой.
· Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу. Значит, в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит, повышается давление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митрального клапана (негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия, где и накапливается постепенно.
· Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке (которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.
· Сдавление опухолью средостения легочных вен - наиболее редкая причина.
Динамика изменений.
При остром венозном застое малого круга (развивается от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.
Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.
Лечение отека легких (ОЛ)
Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий:
1 Восстановление проходимости дыхательных путей.
При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией – инкубация трахеи.
2 Оксигенотерапия – ингаляция 100 % увлажненного кислорода.
3. При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 960 раствор этилового спирта. В исключительных случаях – введение 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 960 спирта с 5 % раствора глюкозы.
1. Срочные универсальные мероприятия.
2. Нитроглицерин сублингвально или внутривенно.
3. Ганглиоблокатор пентамин 5% раствора с физиологическим раствором фракционно внутривенно струйно 4. Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг внутривенно струйно.
При нормальном артериальном давлении (АД)
1. Выполнение срочных универсальных мероприятий.
2. Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки – нитроглицерин внутривенно капельно под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АД <100 мм рт. ст.
Можно – изокет 0,1% раствор с физиологическим раствором внутривенно струйно за 10 минут.
3. Для разгрузки МКК – диуретики. Лазикс внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта – повторить введение через 1 час. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию отека легких.
5 Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения гиперкатехолемии и гипервентиляции вводят дроперидол 0,25% раствора в 10 мл физиологического раствора или диазепам 0,5% раствора в 10 мл физиологического раствора. Через 1 час: повторить лазикс внутривенно струйно, изокет внутривенно струйно.
6 Преднизолон внутривенно струйно – устраняет резко повышенную проницаемость сосудистых стенок и других барьеров в легочном интерстиции.
Лечение при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.)
1 Срочные универсальные мероприятия.
2. Добутамин (добутрекс): препарат растворить в 250-ти мл физиологического раствора. Препарат избирательно стимулирует b - А – рецепторы миокарда без периферической вазодилатации. Избегать попадания препарата под кожу. Препарат несовместим со щелочными и спиртосодержащими растворами.
Побочные эффекты:
- тахикардия;
- резкое повышение АД;
- флебиты.
3. Фуросемид внутривенно струйно после стабилизации АД.
Лечение выраженной артериальной гипотензии (АДс<80 – 70 мм рт. ст.)
1 Срочные универсальные мероприятия.
2 Дофамин разводят в 250-ти мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. В малых дозах препарат стимулирует постсинаптические дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных сосудов, усиление диуреза, выведение Na. Ограничение: ЧСС больше или равно 110, Действие затухает через 3-5 минут.
Побочные эффекты:
- тахикардия
- экстрасистолия;
- одышка;
- стенокардия;
- тошнота, рвота;
- некроз в месте укола.
3. Если повышение АД сопровождается нарастанием отека легких - дополнительно внутривенно вводится нитроглицерин.
4. Лазикс внутривенно струйно после стабилизации АД.
Лечение при нарушениях ритма сердца
1 При тахиаритмиях – кардиоверсия. Медикаментозное антиаритмическое лечение менее показано в связи с отрицательным изотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов. С осторожностью вводят лидокаин внутривенно струйно за 1минуту или новокаинамид 10% раствор с раствором мезатона в 10 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС.
2 При брадиаритмиях – электрокардиостимуляция. При невозможности: внутривенно струйно атропин 0,1% раствор или алупент 0,05% раствора в 20 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС.
Отек легких при митральном стенозе (диастолическая недостаточность)
1 Промедол 2 % внутривенно струйно.
2 Лазикс внутривенно струйно.
3 Эуфиллин 2,4% в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
4 Строфантин 0,05% в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно.
5 Подача кислорода и 960 этилового спирта
1.2. ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:
Причины:
· уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает силу сокращений и гипертрофируется. Гипертрофированное сердце за счет правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого. Какое-то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией - расширением, при которой развивается застой большого круга кровообращения.
· диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз.
· редкая причина - правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.
· сдавление опухолью стволов полых вен.
Динамика изменений. При быстро развивающемся застое развивается отек - при гиперемии большого круга - отек кожи и мягких тканей что называется анасарка. Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания тканей, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.
Формы отеков: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной полости - гидроторакс, отек полости перикарда - гидроперикард и т.п. Цианоз связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от сердца расположена ткань.
“Мускатная печень” - клинически проявляется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится болезненной при пальпации и закругленной. Размеры печени значительно превышают нормальные. На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.
Причины смерти - сердечная недостаточность.
Лечение направлено на устранение основной патологии. Лечение должно быть ступенчатым, комплексным. Злоупотреблять диуретиками, тем более различного направления действия, весьма опасно, их применение также должно быть взвешенным. Основными направлениями терапии: диета, назначение этиотропных средств (по возможности), диуретиков При впервые выявленном асците терапию следует начинать с установления соответствующей диеты, поскольку нарушения питания у таких больных имеют несколько причин, которые часто комбинируются. Прежде всего, это неадекватное питание (по количеству и составу).
Главным моментом лечения при асците является восстановление показателей натрия. Прежде всего, необходимо определять суточную экскрецию натрия. При неэффективности коррекции диеты начинают диуретическую терапию. Хороший эффект оказывает эуфиллин (2,4% раствора внутривенно медленно), так как он имеет вазодилатирующее и мочегонное свойства. Если и такая терапия неэффективна, назначают петлевые диуретики. При их применении необходимо контролировать уровень калия в крови
Диуретическая терапия всегда предусматривает контроль нескольких параметров:.
- объективных показателей — массы тела, окружности живота, наличия периферических отеков, энцефалопатии;
- показателей суточной экскреции натрия;
- лабораторных показателей — уровня калия, натрия и креатинина в крови..
К основным осложнениям диуретической терапии относятся: азотемия, нарушение баланса калия, алкалоз, гиповолемия, гипонатриемия, ПЭ.
1.3. ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ - его причины связаны только с печенью - диффузные склеротические изменения - цирроз, реже застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:
· асцит
· варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов (вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).
· застойное увеличение селезенки - спленомегалия, с последующей индурацией.
