Ишемия или местное малокровие
Ишемия или местное малокровие
Местное малокровие, или ишемия – состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в каком-либо участке тела — органе или ткани. Ишемия развивается в условиях повышенного сопротивления кровотоку в приводящих сосудах при недостаточном или полном отсутствии коллатералей, восполняющих недостаточность кровоснабжения. В сосудах микроциркуляторного русла ишемизированного участка понижается гидродинамическое давление, кровь, поступающая в микрососуды, бедна эритроцитами вследствие перераспределения крови, что приводит к сокращению числа функционирующих капилляров, а нередко и к их закрытию.
Таким образом, при ишемии уменьшается объем микроциркуляторного русла, что вызывает уменьшение образования тканевой жидкости в ишемизированном участке и лимфотока.
Различают несколько видов ишемий.
Компрессионная ишемия — сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами и др.
Ангиоспазматическая ишемия может быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормональной природы (катехоламины, вазопрессин и др.), фармакологических средств растительного, животного, минерального происхождения, бактериальных токсинов Действуют эти факторы непосредственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно.
Обтурационная ишемия — ишемия вследствие полного или частичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии и др. Подобная ишемия может возникнуть также при развитии в сосудистой стенке патологических процессов — артериитов: облитерирующий эндоартериит — поражение внутреннего слоя сосудистой стенки; узелковый периартериит — поражение всех слоев сосудистой стенки, ведущее к частичному или полному закрытию, заращению просвета приводящих сосудов.
Рефлекторная ишемия возникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца.
Механизм развития ишемий может быть и условно-рефлекторным. В генезе ишемий играют роль и эмоции (страх, гнев).
Ишемия проявляется и как следствие перераспределения крови в кровеносной системе: гиперемия в одном участке тела может привести к ишемии в другом участке.
Ишемия характеризуется рядом следующих признаков: побледнение участка, выраженность которого зависит от степени уменьшения притока крови к нему (у животных это можно наблюдать на видимых слизистых оболочках); понижение температуры ишемизированного участка при снижении уровня обмена веществ и окислительных процессов; уменьшение его объема в результате уменьшения или прекращения притока крови и образования тканевой жидкости, при этом понижается также тургор ткани. При ишемии ухудшаются функция органа, степень чувствительности (гипостезия) из-за нарушения питания нервных окончаний (начального звена рефлекторной дуги).
Последствия ишемии зависят от быстроты ее развития и продолжительности, анатомо-физиологических особенностей ишемизированного участка, а также от возможности развития коллатерального кровообращения и др. Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение доставки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка. При развитии коллатерального кровообращения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения становятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его эти нарушения могут стать глубокими и необратимыми.
Наиболее тяжелые последствия, вплоть до гибели организма, наблюдают при ишемии жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки и др.), весьма чувствительных к недостатку кислорода и питательных веществ, что сбьясняется высоким уровнем обмена веществ и особенностями их функций (сердце, нервная система). Вместе с тем особенности сосудистой системы головного мозга и сердца состоят в недостаточности коллатералей, необходимых для обеспечения кровообращения при нарушениях, возникающих в магистральных сосудах. В первые минуты возникновения ишемии в жизненно важных органах изменяется ультраструктура клеток, что приводит к развитию некроза.
Для лечения ишемической болезни сердца предложено большое количество лекарственных средств. Это обусловлено не только огромным распространением заболевания но и отсутствием достаточно эффективных средств лечения. Можно с уверенностью сказать, что не было, но и не будет ни одного лекарственного средства для лечения всех больных с ишемической болезнью, учитывая всю сложность и многообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе заболевания. Среди лекарственных средств для лечения животных с хронической ишемической болезнью сердца можно выделить несколько групп по механизму их действия.
1.Сосудорасширяющие.
2 Блокаторы бета-адренергических рецепторов сердца.
3 Анаболики.
4.Увеличевающие переносимость миокардом гипоксии.
5 .Антибрадикининового действия.
1.Сосудорасширяющие средства. В терапии хронической ИБС наиболее распространены препараты улучшающие коронарный кровоток. Лечение заключается в предупреждении и ликвидации приступов, а главное в воздействии на основные источники, вызывающие спазм венечных артерий с целью восстановления нарушений нервной регуляции и влияния на атеросклероз венечных артерий.
Помимо мероприятий, направленных против острых проявлений сердечной недостаточности, необходимо вести борьбу с прогрессирующей хронической коронарной недостаточности и атеросклерозом для предупреждения тромбоза венечных артерий и инфаркта или развития недостаточности миокарда. Меры борьбы с острой недостаточностью коронарного кровообращения должны быть направлены на снижение тонуса или преодоления спазма артерий сердца. Для этого служат сосудорасширяющие средства быстрого воздействия: нитроглицерин - механизм действия сводится к рефлекторному влиянию со слизистой рта через ЦНС непосредственно на венечное кровообращения.
Препараты ментола, в частности - валидол. Ментол вызывает расширение как периферических, так и венечных артерий. В качестве заменителя валидола был предложен спиртовой раствор ментола 5% спирт.р-р по 1 – 2 капель на кусочек сахара.
Основным лечением больных является обеспечение полного покоя. Кроме дачи медикаментов полезно прикладывать к межлопаточной области полотенце, смоченное в горячей воде, делать горячие ванны на конечности (это способствует рефлекторному расширению сосудов и устранений спазма, венечных артерий).
ЭУФИЛЛИН -двойная соль теофилина и этилендиамина. Обычно эуфиллин назначают внутрь по 2-3 раза в день до и после еды /в таблетках/, а для купирования приступов сердечной астмы - внутривенно 2,4%раствора, разведенного в 10 -20мл 20 - 40% раствора глюкозы. Вводят эуфиллин медленно, в течении 4-6 минут, контролируя артериальное давления.
ПАПАВЕРИН- производное изохинолина. Его часто применяют в лечении больных стенокардией. Врачи применяют препарат для купирования затяжных приступав стенокардии, прибегая обычно к комбинации 2% раствора папаверина с платифеллином и другими средствами, в частности с промедолом.
Другое производное изохинодина - венгерский препарат НО-ШПА он менее токсичен (в 3-5 раз), чем папаверин, и более активен как коронарорасширяющее средство. Препарат достаточно эффективен при лечении хронической ишемической болезни сердца. Ценным свойством НО-ШПЫ является выраженное спазмолитическое действие на гладкомышечные органы (желчные пути, кишечник).
ГАЛИДОР - в 2 -5 раз эффективнее папаверина. Вместе с тем галидор оказался полезным вспомогательным средством при спастических состояниях органов брюшной полости и при так называемой рефлекторной стенокардии. К сосудорасширяющим средствам относятся СЕГОНТИН /ФРГ/ и аналогичный препарат /КОРОНТИН/ Венгрия. Наблюдения показывают, что применение коронтина в амбулаторных условиях должно проводится с осторожностью из-за возможных побочных действий, в частности из-за опасности развития выраженного нарушения атриовентрикулярной проводимости.
Сосудорасширяющие средства из хромонофлавинов - РЕКОДИЛ- 3 раза в день;
ОКСИФЛАВИН- 3 раза в день оказывает спазмолитическое действие не только на сосуды, но и на гладкую мускулатуру бронхов, пищеварительного тракта и желчных путей. Рекомендуют применять при нетяжелых и нечастых приступах, стенокардии напряжения.
ИЗОПТИН (веропамил, пировератрил) Обладает свойством снижать уровень обмена веществ в сердце и соответственно потребление миокардом кислорода благодаря специфическому антагонизму по отношению к кальцию препятствуя проникновению ионов кальция в миофибрилы, изоптин как будто тормозит активность миофибриллярной АТФ-азы, что и приводит к снижению окислительных процессов в миокарде.
ИНТЕНСАИН (производное вератрила) 3 раза в день. Курс лечения 6-8 -недель. Интесаин не только сосудорасширяющее средство, но он действует также на метаболизм миокарда.
ЭУФИЛЛИН-НИКОТИНАТ – З раза в день. Плохая переносимость в больших дозах.
КУРАНТИН - аналогичный препарат. применяется 3 раза в день. Курс лечения 3 недели. Рекомендуется применять его и в больших дозах: Однако, если мы имеем дело с животным, у которого значительно выраженный и распространенный атеросклероз коронарных артерий обуславливает ригидность сосудистой стенки, коронарорасширяющие средства вряд ли могут оказать эффект.
БЛОКАТОРЫ БЕТА-РЕЦЕПТОРОВ СЕРДЦА. В основе их применения лежат представления, о действии катехоламинов на миокард и коронарные сосуды посредством двух типов рецепторов - альфа и бета. Активация коронарных альфа-рецепторов приводит к вазоконстрикции, тогда как активация бета-рецепторов увеличивает частоту и силу сокращений, а также вызывает вазодилатацию. Появление бета-рецепторов сердца - ПРОПЕТАЛОЛА обнаружились его канцерогенные свойства и он был изъят из практики,а главное, ИНДЕРАЛА- крупный вклад фармакологов в лечении стенокардии, а также в терапию предсердных и желудочковых аритмий. Терапевтический эффект их обусловлен способностью уменьшать работу сердца и, следовательно, понижать потребность миокарда в кислороде, а так же их отрицательным хронотропным хинидиноподобным эффектом, что позволяет применять эти средства при нарушении ритма.
ИНДЕРАЛ - 4 раза в день в течение 3 недель и более. Дозу препарата увеличивают через3 - 5 дней.
ТРАСИКОР- 4 раза в дань в течение 3 и более недель.
АНТИН курс лечения 3 недели. Однако следует учитывать, что индрал одновременно понижает сократительную способность миокарда и может вызвать развитие сердечной недостаточности, гипотонии коллапса. /Сочетать лечение индералом с сердечными гликозидами/.
АНАБОЛИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА - воздействуют на метаболизм миокарда, повышая его работоспособность и одновременно частично увеличивают коронарный кровоток. Среди анаболических средств интерес вызывают анаболические стероиды, действующие положительно на рост, миотропную активность и азотистое равновесие. ПО своей клинической структуре эти соединения представляют собой производные тестостерона, но обладают преимущественно анаболическими свойствами. Анаболические стероиды повышают работоспособность сердца, по-видимому, благодаря и способности увеличивать содержание гликогена, креатина, АТФ в сердечной мышце они повышают внутриклеточное содержания калия в миокарде.
НЕРОБОЛ - 3 -4 раза в день внутрь или под язык в течении 3-х и более недель.
РЕТАБОЛИЛ - масляный раствор, внутримышечно 1 - раз в 6 дней в течении 4 - 8 недель и более желательно сочетать с инъекциями АТФ - 1%-го раствора 1 раз в день в/м.
К анаболическим нестероидным средствам можно отнести оротат калия, фолиевую кислоту.
СРЕДСТВА, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПЕРЕНОСИМОСТЬ МИОКАРДОМ ГИПОКСИИ пока малочисленны, но им принадлежит не последнее место. Установлено, что в условиях гипоксии, миокард увеличивает работоспособность путем активации анаэробного гликолиза ,миокард больше потребляет молочной и пировиноградной кислоты.
ПИРИДОКСИН-ГЛЮКСИЛАТ. В условиях гипоксии его действие на ткани имеет защитный характер благодаря торможение анаэробных эффектов.
СРЕДСТВА АНТИБРАДИКИНИНОВОГО Д ЕЙСТВИЯ стали использоваться совсем недавно. Хотя биохимики уже с 1949г. детально изучают в более широком плане — каллекриин-кининовую систему, а так же возможность изменять активность этой системы. Большие количества брадикинина в крови вызывает боль. Ангинин уменьшает реакцию артериальной стенки на стресс /ее отечность/обладает антибрадитромболитическим действием, Уменьшает агрегацию тромбоцитов и оказывает антиангинозное действие Препарат назначается в таблетках 3 раза в день после еды, в течении 8 недель и более.
АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА. С успехом применяются при лечении упорных приступов стенокардии: 6-метидлттиоурацил, мерказолил, радиоактивный йод.
Снижение функции щитовидной железы вызывает уменьшение потребления кислорода миокардом и уменьшение работы сердца.
МЕРКАЗОЛИЛ 3-4 раза в день, в течении длительного времени /3 месяца и более/, эффект от лечения наступали не ранее 2-й начала 3-й недели. Следить за состоянием белой крови, хотя лейкопения и агранулоцитоз, возникают очень редко. Вместе с тем надо учитывать возможность нарастания гиперхолестеринемии и известную связь гипофункции щитовидной железы с усилением атеросклероза, поэтому эти препараты рекомендуют при лечении ХИБС в амбулаторных условиях.
ВИТАМИН "С" Ослабляет холестериновый атеросклероз. Метионинхолин - повышают образование фосфолипидовтормозящих синтез холестерина.
ЛЕЦЕТИН. ЛИНЕТОЛ - специальный состав из ненасыщенных жирных кислот.
