Инфаркт
Инфаркт
Инфаркт – омертвение участка ткани, возникающее вследствие нарушения кровоснабжения. Большое значение в возникновении инфаркта принадлежит гипоксии.
Инфаркт может возникнуть при эмболии и тромбозе приводящего сосуда или при продолжительном спазме питающих сосудов. Спазм сосудов наблюдают и при усиленном поступлении в кровь катехоламинов (от боли и др.), при повышении порога чувствительности сосудов данного участка к обычным уровням катехоламинов и других вазоактивннх веществ.
Все это ведет к недостаточности питательных веществ и кислорода, особенно в функционирующих клетках. В них нарушаются окислительные процессы — накапливаются промежуточные продукты обмена веществ, развивается ацидоз. В зтих условиях наступают изменения в клетках и прежде всего в ядре и митохондриях; в последних исчезают кристы, замещающиеся гранулярной субстанцией. Наступает распад цитоплазматического ретикулума клеток, в лизосомах меняется как структура, так и их количество. Все это в конечном счете приводит к омертвению клеток данного участка — инфаркту.
По характеру инфаркты делят на белые (ишемические) и красные (геморрагические).
Белые инфаркты в подавляющем числе случаев имеют светло-серый цвет с четко обозначенной границей, отгораживающей ее от окружающей живой ткани. Обычно белые инфаркты встречаются в сердце, мозге, почке в соответствии с особенностями строения приводящих сосудов. Как правило, белые инфаркты возникают вследствие полного прекращения кровоснабжения участка ткани или органа. Иногда белые инфаркты называют коагуляционными – омертвение происходит из-за свертывания белка клеток.
Геморрагический, или красный, инфаркт имеет красный цвет (цвет крови) вследствие пропитывания (наполнения) омертвевшего участка эритроцитами, вышедшими через стенку сосуда, и кровью из близрасположенных вен. Обычно подобные явления бывают в тех случаях, если недостаточное кровоснабжение при закупорке приводящего сосуда сопровождается застоем крови в венах.
Встречаются красные инфаркты чаще всего в легких, иногда в селезенке, в миокарде.
Исходы инфарктов зависят от локализации и размера, от причин и условий, вызывавших их, а также от степени компенсации функции омертвевшего участка. Инфаркты в жизненно важных органах (мозг, сердце) вызывают нарушения жизнедеятельности всего организма и нередко ведут к его гибели. Однако в указанных органах, главным образом при инфаркте миокарда, а также легких, почек, селезенки, исход может быть относительно благоприятным и завершиться образованием рубца. В этом случае в очаге омертвения происходит скопление лейкоцитов, которые окружают погибшие клетки, в последующем появляются макрофаги, плазматические клетки — фибробласты. Омертвевший участок расплавляется, продукты распада резорбируются и из фибробластов образуется соединительная ткань, происходит рубцевание омертвевшего участка.
Инфаркт миокарда протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Животное ведет себя беспокойно, тревожно. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.
Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.
2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Общее состояние животного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.
При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный со сдвигом до палочек: Эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы, которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.
а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.
б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:
1. Клинические признаки.
2. Электрокардиографические признаки.
3. Биохимические признаки.
3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец.
4. период (период реабилитации, восстановительный) - длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.
Две задачи:
1. Профилактика осложнений.
2. Ограничение зоны инфаркта.
Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период - предупредить возникновение инфаркта миокарда:
- ограничение физических нагрузок;
- прямые антикоагулянты:
- гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к через каждые 4-6 часов.
- антиаритмические средства: поляризующая смесь.
- глюкоза 5%. Если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменить физраствором.
хлорид калия 1О%
- сульфат магния 25%
- инсулин
- кокарбоксилаза
- бета-адреноблокаторы /Anaprillini
- нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).
иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.
2. Острейший период. Основная цель лечения - ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил в/в на глюкозе /О,ОО5%; дроперидол О,25% на 5% р-ре глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения и сохраняется 3О мин.
Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов
Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:
- анальгин 5О% - в/м или в/в;
- димедрол 1% - в/м + аминазин 2,5% - в/м в/в. Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.
При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией - ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% - (при тахикардии не вводить!).
Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.
Дополнительно: гепарин; фибринолизин в/в капельно; стрептаза на 0,9% растворе NaCl в/в капельно.
Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).
Цель лечения в острый период - предупреждение осложнений. Отменяют фибринолизин (на 1-2 день), но гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания. За 2-3 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этом обязателен контроль протромбина 2 раза в неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%. Исследуется моча на эритроциты (микрогематурия). Неодикумарин индивидуально, Фепромарон, Синкумар, Нитрофарин, Омефин, Дикумарин.
Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1) Аритмии.
2) Трансмуральный инфаркт (почти всегда есть коронаротромбоз).
3) На фоне сердечной недостаточности.
Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1) Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.
2) Заболевания печени (гепатит, цирроз).
3) Почечная недостаточность, гематурия.
4) Язвенная болезнь.
5) Перикардит и острая аневризма сердца.
6) Высокая артериальная гипертензия.
7) Подострый септический эндокардит.
8) Авитаминозы А и С.
Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических средств, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждение тромбоэмболических осложнений.
В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты (см.выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства: Ретаболил 5% - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1% ,Нерабол таб.
Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя - из-за опасности коллапса.
