Роль кормовых факторов в профилактике и лечении жировой дистрофии печени у мелких домашних животных
Материалы XVII Московского международного конгресса
При заболеваниях печени, особенно при хронических гепатитах, в крови значительно
повышается уровень и общих липидов. В норме содержание нейтральных жиров в печени составляет 1,5—2% от общего веса органа, но при различных патологических процессах оно может значительно увеличиваться. В этих случаях говорят о жировой инфильтрации печени. Причины, вызывающие это тяжелое патологическое состояние, могут быть различными. Одной из таких причин является нарушение синтеза фосфолипидов. Как известно, в печени часть нейтральных жиров превращается в фосфатиды и в такой форме транспортируется из печени к другим тканям. Для синтеза фосфатидов необходимы так называемые липотропные вещества (холин, метионин, витамин В12). Нейтральные жиры и фосфолипиды содержат ряд общих структурных компонентов (глицерин, жирные кислоты). Однако наряду с этим для синтеза фосфатидов нужны еще фосфорная кислота и азотистые основания. Что касается фосфорной кислоты, то она всегда имеется в достаточном количестве- в организме. Таким образом, синтез фосфолипидов, в частности лецитина, лимитируется синтезом азотистых оснований, в составе которых находятся так называемые подвижные метильные группировки. В связи с этим понятно, почему липотропными веществами являются либо донаторы метильных групп, прямо участвующие в синтезе осфолипидов (лецитина), такие, как, например, холин или метионин, либо вещества, способствующие синтезу этих соединений (витамин В12). Считается, что при недостатке в пище липотропных веществ в печени накапливаются нейтральные жиры, а количество гликогена уменьшается. Печеночные клетки увеличиваются в размерах, оболочки их разрываются, и возникают большие жировые кисты. Если процесс прогрессирует, то начинается разрастание соединительной ткани, которая постепенно замещает жир. Наступает диффузный фиброз, ведущий к тяжелым функциональным расстройствам. На ранних стадиях заболевания, когда фиброз еще не развился, жировая инфильтрация может подвергнуться обратному развитию при достаточном поступлении в организм липотропных веществ.
Наблюдаемое при паренхиматозных поражениях печени нарушение синтеза фосфолипидов объясняется не только недостатком липотропных факторов, но и недостаточным образованием в клетках печени аденозинтрифосфата, дающего энергию для синтетических процессов.
Фиброзные изменения печени могут быть вызваны и отложением холестерина в печеночных клетках. Показано, что у животных, находившихся на рационе с большим содержанием жира и холестерина (2%), фиброз печени развивается быстрее, чем у животных, получавших тот же рацион, но без холестерина.
Существуют и другие механизмы возникновения жировой инфильтрации. Она может
возникать при уменьшении распада жиров в печени, что наблюдается при отравлении фосфором или хлороформом.
Кроме того, в здоровом организме жировая инфильтрация может быть вызвана усиленным транспортом жиров из жировых депо в печень в связи с энергетическими нуждами организма в тех случаях, когда организм не может получать энергию за счет распада углеводов. Таков механизм жировой инфильтрации при углеводном голодании. Этот же компенсаторный механизм действует при сахарном диабете и при некоторых других патологических процессах.
Несомненно, жировая инфильтрация печени может наблюдаться и при усилении синтеза жиров из углеводов, что имеет место при избыточном содержании углеводов в пище. При ряде патологических состояний жировое перерождение печени может быть обусловлено поражением клеток паренхимы печени. Известно, что при избытке триглицеридов в крови тормозится их синтез в печени из ацетил Ко А. Последний в этих случаях используется больше на образование холестерина.
Таким образом повышение уровня триглицеридов, общих липидов и холестерина создает предпосылки для развития сосудистой патологии, желчных камней. Мы в своей практике часто наблюдаем явление гиперлипидемии у животных с поражениями печени. Сыворотка крови и плазма от таких животных мутная, напоминающая молоко. Изменяется и липидный состав сыворотки крови. Транспортной формой липидов являются липопротеины. При гепатопатиях состав липопротеинов меняется в сторону увеличения содержания липопротеинов низкой и очень низкой плотности ЛПНП и ЛПОНП, а содержание липопротеинов высокой плотности ЛПВП снижается. ЛПНП и ЛПОНП отдают холестерин сосудистой стенке, эти фракции еще называют «плохим» холестерином, а ЛПВП наоборот забирают холестерин, предотвращая сосудистую патологию. Хотя атеросклероз не характерен для собак и кошек, но нарушение соотношения фракций липопротеинов имеет плохое прогностическое значение. Это явление всегда должно насторожить врача и послужить сигналом для проведения биохимических исследований крови на выявление состояния функций печени.
Зная патогенетические аспекты развития жировой дистрофии печени врач в комплексной терапии должен обязательно прибегнуть к использованию диетических кормов, что позволит усилить лечебный эффект патогенетической терапии.
Summary
Karpenko L.Yu.: Role of fodder factors in preventive maintenance and treatment fatty
dystrophy the liver at fine pets. The St.-Petersburg state academy of veterinary medicine, Saint Petersburg In article questions of a role of vitamins and other components of a forage for treatment and preventive maintenance of a fatty dystrophy of a liver and dogs and cats are covered.
