Интенсивная терапия шока
Источник: http://webmvc.com
Шок- острое нарушение гемодинамики с недостаточностью кровообращения в различных областях сосудистой системы, которая ведет к дефициту кислорода в клетках и вызывает: вначале обратимые, а позднее необратимые повреждения органов.
Причины: 1.Потеря объема; 2.Вазодилятация; З.Понижение сократимости миокарда.
- Потеря объема играет существенную роль в оперативной ветеринарии. Дефицит объема складывается из потери крови, плазмы, а так же воды и электролитов.
1. Потеря крови возникает при травматическом или операционном повреждении сосудов, костей или мягких тканей, при разрывах органов брюшной полости.
2. Потеря плазмы бывает при: ожогах, обширных сдавлениях мягких тканей.
3. Потеря воды и электролитов наблюдается при: перитоните, кишечной непроходимости профузных поносах поносах. - Вазодилятация может возникать вследствие различных причин: под влиянием токсинов, анафилаксии, медикаментозного воздействия (ганглиоблокаторы, спиномозговая анестезия), при нарушении симпатических нервных путей (высокий поперечный паралич).
- Понижение сократительной способности миокарда:
• при явлениях сердечной недостаточности;
• при нарушениях ритма по типу брадикардии, тахикардии, блокадах сердца, при пароксизмальных тахикардиях.
Изменения органов при шоке
1. Повреждение почек
Почти 80 % всех случаев ОПН обусловлено шоком. В начальной стадии врачу представляется последняя возможность проводить этиотропное лечение ОПН. При шоке почечное кровообращение угрожающе, снижается и соответственно нарушается функция почек. Обратимая функциональная недостаточность соответствует стадии повреждения. Если в эту критическую стадию пренебречь комплексным лечением шока, то функциональная недостаточность перейдет в ОПН с морфологическими нарушениями («шоковая» почка).
2. Гипоксическое повреждение печени существенно влияет на дальнейшее развитие шока, вследствие снижения антитоксической функции
3. Нарушение кровообращения органов брюшной полости, прежде всего верхних отделов тонкого кишечника, при шоке любого генеза приводит к развитию динамической непроходимости.
Симптомы шока:
Ранние: учащенный, маленький, но хорошо ощутимый пульс; бледность слизистых оболочек; учащенное, углубленное дыхание; холодные уши и дистальные участки конечностей; возможно изменение поведения; диурез снижается до 0,4-0,6мл/кг/час, моча концентрированная; снижается тургор кожи и слизистых.
Более выраженные симптомы наблюдаются при потере крови до 30 мл/кг веса или при обезвоживании более чем на 10 % - общая слабость, оцепенелость, возможно: коматозное состояние или коллапс, участившиеся дыхание, учащенный пульс (малый, едва прощупывается). Тоны сердца глухие. Поверхность тела холодная на ощупь температура низкая. Мочевой пузырь не пальпируется. При кровопотере слизистые оболочки имеют белый цвет. При обезвоживании слизистых матовые, кожа при собирании в складку не расправляется. Глаза тусклые, впалые.
Лабораторные исследования
При потере крови — гематокрит снижен и гипопротеинемия.
При обезвоживании—гематокрит наоборот повышается, может развиться лейкопения, повышение мочевины, креатинина, калия. Вследствие нарушения углеводного обмена — гипогликемия. Из-за обезвоживания моча имеет вьсокий удельный вес. Если есть возможность, рекомендуется измерение рН крови для выявления нарушений кислотно-щелочного равновесия.
Терапия шока направлена на улучшение тканевого кровоснабжения, нормализующая клеточное дыхание. Лечение шока должно быть непрерывным и достаточно настойчивым, чтобы предотвратить переход в декопенсированный шок, а так же необратимые изменения в органах.
Все препараты вводятся внутривенно. Для контроля диуреза - катетеризация мочевого пузыря. Нормы диуреза 1 мл/кг/час.
На первом месте - нормализация объема крови. При кровопотере больше 30мл\кг и гемотокрите меньше 20% возможно переливание крови. Доза — 10-30 мл\кг. В настоящее время показания к переливанию резко ограничены в связи с тем, что переливание крови приравнивается к пересадке органов. Используют плазмазаменители: полиглюкин, стабизол, доза 20 мл/кг.
Электролитные инфузионные растворы, доза которых должна превышать в 4 раза предполагаемый объем потери крови и жидкости, доза в 1час до 90 мл/кг, затем до 30 мл/кг сутки. Необходимо восполнение потерь (диурез, стул, потери влаги, через дыхание, потери через дренажи и др.).
Дополнительные мероприятия
1.Кислородотерапия. При коме интубация трахеи, проведение ИВЛ с кислородом;
2. Коррекция сердечно-сосудистой деятельности. Для усиления инотропного действия сердца вводится дофамин в дозе —2-5 микрограмм/кг внутривеннно, медленно на 5% растворе глюкозы. Этот препарат можно вводить как после восполнения объема жидкости, так и параллельно с этим. Для улучшения почечного кровотока и перефирического кровотока дофамин вводится в меньшей дозе — 0,5-3,0 микрограмм/кг.
3. Введение глюкокортикоидов. Преднизалон до 20 мг/кг
4. Улучшение микроциркуляции. Реополиглюкин доза до 10 мл/кг веса.
5.Регуляция КЩР. Кроме вышеуказанного раствора Рингера — лактата, можно вводить раствор гидрокарбоната натрия 7,5%, 1-2 мл/кг в/в медленно.
6.При продолжающейся централизации кровообращения: клинически слабый пульс, бедная слизистая оболочки, холодные конечности, недостаточный диурез) можно вводить дроперидол в дозе 0,02-0,04 мл/кг, при восполненном ОЦК.
7.При недостаточном диурезе, для профилактики развития ОПН применяют лечение монитолом (30% - 1-1,5 г/кг на 40% р-ре глюкозы) и петлевыми диуретиками: лазиксом (0,5-1,0 мг/кг). В связи с возможностью развития гиперкалиемии вводят 10% р-р кальция хлорида 1 мл/кг/сутки.
8. При развитии гипогликемии вводят 40% р-р глюкозы - 4 мл/кг/сутки с инсулином сухого вещества.
Наблюдение за ходом лечения возможно субъективно, путем оценки состояния слизистых оболочек, пульса, сердечной деятельности, температуры тела, частоты дыхания, контроль ЦВД, диуреза. Лабораторный контроль в динамике: гемотокрит, белок, креатинин, калий, параметры КЩР.
